嗜鹼性球
嗜鹼性球 | |
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嗜鹼性球的電腦模型 | |
經染色的血液樣本,在嗜鹼性球周圍的紅色細胞為紅血球 | |
基本信息 | |
系統 | 免疫系統 |
功能 | Granulocyte |
标识字符 | |
MeSH | D001491 |
TH | H2.00.04.1.02022 |
FMA | FMA:62862 |
《显微解剖学术语》 [在维基数据上编辑] |
嗜碱性粒细胞或嗜碱性球(英語:Basophil、Basophilic granulocyte)是最少見的一種粒細胞,約佔循環系統中白血球的0.5%至1%[1]。然而,嗜鹼性球是粒細胞中最大的一類。嗜鹼性球是許多免疫反應(特別是過敏反應)中促進發炎反應的細胞,與過敏性休克、氣喘、異位性皮膚炎、過敏性鼻炎等過敏性疾病有關[2]。
嗜鹼性球於1879年由德國生物學家保罗·埃尔利希發現,而他於前一年(1878年)亦首次描述了肥大細胞[3]。
嗜鹼性球的細胞質中有許多大的顆粒,在顯微鏡下容易與細胞核混淆,但當尚未染色時細胞核就清晰可見且通常分成兩葉[4]。肥大細胞與嗜鹼性球有許多相似之處,如兩種細胞都存有組織胺,一種會在特殊情形下被刺激釋放的化學物質。如同大多數的粒細胞,嗜鹼性球在需要時可由血液進入組織中。
嗜鹼性球的命名來自於其可以被鹼性的染劑染上色的特性。
功能
[编辑]嗜鹼性球參與了許多形式的發炎反應,尤其是造成過敏的種類。嗜鹼性球中含有稱為肝素的抗凝血劑,可避免血液太快凝集,也含有血管擴張劑組織胺,可促進血液流至組織中,嗜鹼性球在受寄生蟲感染的部位會異常增高,如同嗜酸性球,嗜鹼性球在對抗寄生蟲感染與過敏反應都扮演重要的角色,大量出現於發生過敏的組織中[5]。嗜鹼性球的細胞膜表面有可與IgE結合的蛋白質受體,IgE是一種參與對抗寄生蟲感染與過敏反應的抗體,結合在嗜鹼性球上的IgE可對環境中的物質產生選擇性的過敏反應,如花粉粒或某些寄生蟲。有研究顯示嗜鹼性球可能為抗原呈現細胞,可以第二類主要組織相容性複合體(MHC II)將抗原呈現於細胞表面以供T細胞辨識,促進T細胞分化為TH2輔助細胞,但也有研究認為嗜鹼性球僅能在樹突細胞促進TH2輔助細胞的分化後起到增強作用[6]。
嗜鹼性球可為CD200抑制,6、7與8型的皰疹病毒具有CD200的同源蛋白,因此亦能抑制嗜鹼性球的活性[7]。
嗜鹼性球的免疫表型
[编辑]人類與老鼠的嗜鹼性球有如下相同的免疫表型:FcεRI+、CD123+、CD49b(DX-5)+、CD69+、Thy-1.2+、2B4+、CD11bdull、CD117(c-kit)–、CD24–、CD19–、 CD80–、CD14–、CD23–、Ly49c–、CD122–、CD11c–、Gr-1–、NK1.1–、B220–、CD3–、γδTCR–、αβTCR–、α4和β4-整聯蛋白陰性[8]。
有研究顯示嗜鹼性球的免疫表型CD13、CD44、CD54、CD63、CD69、CD107a、CD123、CD164、CD193/CCR3、CD203c、TLR-4與FcεRI均為陽性。當被活化時,有些表面蛋白的表現量會提升(CD13、CD107a、CD164)或暴露(CD63與胞外酶CD203c)[9]。
釋放
[编辑]當嗜鹼性球被活化時,會釋放組織胺、蛋白聚糖(如肝素和軟骨素)與蛋白酶(如彈性酶與溶血磷脂酶),也會釋放白三烯等脂類與多種細胞激素。組織胺與蛋白聚糖可儲存於細胞質的嗜鹼性顆粒中,其他釋放性物質則是釋放時才製造。這些物質都與發炎反應有關。嗜鹼性球是細胞激素白細胞介素-4(參與過敏反應與IgE製造的重要細胞激素)的重要來源,在某些免疫反應中其合成的白細胞介素-4甚至可能比T細胞合成的還多[10]。
異常
[编辑]嗜鹼性球減少症患者體內的嗜鹼性球數量異常地少,有報導指其與自體免疫性的蕁麻疹有關[11],而有些過敏疾病、感染與溶血性貧血可造成嗜鹼性球增多症[12]。
參考資料
[编辑]- ^ Blood differential test. Medline Plus. U.S. National Library of Medicine. [22 April 2016]. (原始内容存档于2016-04-21).
- ^ Mukai K, Galli SJ. Basophils Online. 2013 [2019-06-26]. ISBN 978-0470016176. doi:10.1002/9780470015902.a0001120.pub3. (原始内容存档于2016-05-01).
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- ^ Heneberg, Petr. Mast cells and basophils: trojan horses of conventional lin- stem/progenitor cell isolates. Current Pharmaceutical Design. 2011, 17 (34): 3753–3771 [21 May 2012]. PMID 22103846. (原始内容存档于2019-07-26).
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