اعتماد جسدي: الفرق بين النسختين

فهرس الإدمان والاعتمادية
	الإدمان – هو مرض عصبي يتصف بالاستهلاك القهري للمنبهات المجزية على الرغم من العواقب الضارة.; السلوك الإدماني – هو سلوك يتصف بكونه مجزيا ومعززا.; المخدر الإدماني – هو مخدر يتصف بكونه معززا ومجزيا.; الاعتمادية على مادة – هي حالة تكيفية مرتبطة بأعراض انسحابية نتيجة الانقطاع المفاجئ عن منبه مستخدم بصورة متكررة (مثال: تعاطي المخدرات); تَحسُّس الدواء أو التَّحمُّل العكسي – هو التأثير التصاعدي لدواء الناتج من الاستهلاك المتكرر بجرعة معينة.; أعراض انسحابية – أعراض تحدث بسبب الانقطاع المفاجئ عن دواء كان يستهلك بجرعات متكررة.; الاعتماد الجسدي – اعتماد ينطوي على أعراض انسحاب بدنية مستمرة (مثال: التعب والهذيان الارتعاشي); اعتماد نفسي – اعتماد يتضمن أعراض انسحابية تشمل تأثيرات عاطفية–وتحفيزية (مثال: الانزعاج وانعدام التلذذ); منبه معزز – المحفزات التي تزيد من احتمال تكرار السلوك المقترن بها; منبه مُجزٍ – المنبهات التي يعرفها الدماغ بأنها إيجابية ومرغوبة; التحسس – استجابة تضخمية لمنبه ناجمة عن التعرض المتكرر له; اضطراب تعاطي المخدرات – حالة يؤدي فيها استخدام المواد إلى ضعف أو ضائقة كبيرة سريريًا أو وظيفيًا; التحمل – تأثير تناقصي للدواء ناجم عن تعاطي متكرر بجرعة معينة;
	ع; ن; ت;

تصفح التاريخ تفاعلياً

[نسخة منشورة]

→ التعديل السابق

تم حذف المحتوى تمت إضافة المحتوى

مرئينص الويكي

مضمن

النسخة الحالية 21:24، 22 فبراير 2023

يشير الاعتماد الجسدي (بالإنجليزية: Physical dependence)‏ إلى الحالة الناتجة عن الاستخدام المزمن للدواء، مما يؤدي إلى تحمل المادة المعتمد عليها، كما يؤدي إلى ظهور الأعراض الجسدية السلبية عند التوقف المفاجئ عن استخدام المادة أو تخفيف الجرعة.^[5]^[6]^[7] ويختلف الاعتماد الجسدي عن الإدمان.

مراجع

^ Malenka RC، Nestler EJ، Hyman SE (2009). "Chapter 15: Reinforcement and Addictive Disorders". Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (ط. 2nd). New York: McGraw-Hill Medical. ص. 364–375. ISBN:9780071481274.
^ Nestler EJ (ديسمبر 2013). "Cellular basis of memory for addiction". Dialogues Clin. Neurosci. ج. 15 ع. 4: 431–443. PMC:3898681. PMID:24459410. Despite the importance of numerous psychosocial factors, at its core, drug addiction involves a biological process: the ability of repeated exposure to a drug of abuse to induce changes in a vulnerable brain that drive the compulsive seeking and taking of drugs, and loss of control over drug use, that define a state of addiction. ... A large body of literature has demonstrated that such ΔFosB induction in D1-type [nucleus accumbens] neurons increases an animal's sensitivity to drug as well as natural rewards and promotes drug self-administration, presumably through a process of positive reinforcement ... Another ΔFosB target is cFos: as ΔFosB accumulates with repeated drug exposure it represses c-Fos and contributes to the molecular switch whereby ΔFosB is selectively induced in the chronic drug-treated state.⁴¹. ... Moreover, there is increasing evidence that, despite a range of genetic risks for addiction across the population, exposure to sufficiently high doses of a drug for long periods of time can transform someone who has relatively lower genetic loading into an addict.
^ "Glossary of Terms". Mount Sinai School of Medicine. Department of Neuroscience. اطلع عليه بتاريخ 2015-02-09.
^ Volkow ND، Koob GF، McLellan AT (يناير 2016). "Neurobiologic Advances from the Brain Disease Model of Addiction". N. Engl. J. Med. ج. 374 ع. 4: 363–371. DOI:10.1056/NEJMra1511480. PMID:26816013. Substance-use disorder: A diagnostic term in the fifth edition of the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5) referring to recurrent use of alcohol or other drugs that causes clinically and functionally significant impairment, such as health problems, disability, and failure to meet major responsibilities at work, school, or home. Depending on the level of severity, this disorder is classified as mild, moderate, or severe.
Addiction: A term used to indicate the most severe, chronic stage of substance-use disorder, in which there is a substantial loss of self-control, as indicated by compulsive drug taking despite the desire to stop taking the drug. In the DSM-5, the term addiction is synonymous with the classification of severe substance-use disorder.
^ [1]نسخة محفوظة May 19, 2013, على موقع واي باك مشين. ^{[وصلة مكسورة]}
^ Cohen D، Leo J، Stanton T، وآخرون (2002). "A boy who stops taking stimulants for "ADHD": commentaries on a Pediatrics case study". Ethical Hum Sci Serv. ج. 4 ع. 3: 189–209. PMID:15278983.
^ Kozell L، Belknap JK، Hofstetter JR، Mayeda A، Buck KJ (يوليو 2008). "Mapping a locus for alcohol physical dependence and associated withdrawal to a 1.1 Mb interval of mouse chromosome 1 syntenic with human chromosome 1q23.2-23.3". Genes, Brain and Behavior. ج. 7 ع. 5: 560–7. DOI:10.1111/j.1601-183X.2008.00391.x. PMID:18363856. مؤرشف من الأصل في 2019-12-10.

روابط خارجية

National Institutes of Health MedlinePlus Encyclopedia

هذه بذرة مقالة عن الصيدلة بحاجة للتوسيع. فضلًا شارك في تحريرها.

[Addiction_glossary-1] Malenka RC، Nestler EJ، Hyman SE (2009). "Chapter 15: Reinforcement and Addictive Disorders". Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (ط. 2nd). New York: McGraw-Hill Medical. ص. 364–375. ISBN:9780071481274.

[Cellular_basis-2] Nestler EJ (ديسمبر 2013). "Cellular basis of memory for addiction". Dialogues Clin. Neurosci. ج. 15 ع. 4: 431–443. PMC:3898681. PMID:24459410. Despite the importance of numerous psychosocial factors, at its core, drug addiction involves a biological process: the ability of repeated exposure to a drug of abuse to induce changes in a vulnerable brain that drive the compulsive seeking and taking of drugs, and loss of control over drug use, that define a state of addiction. ... A large body of literature has demonstrated that such ΔFosB induction in D1-type [nucleus accumbens] neurons increases an animal's sensitivity to drug as well as natural rewards and promotes drug self-administration, presumably through a process of positive reinforcement ... Another ΔFosB target is cFos: as ΔFosB accumulates with repeated drug exposure it represses c-Fos and contributes to the molecular switch whereby ΔFosB is selectively induced in the chronic drug-treated state.⁴¹. ... Moreover, there is increasing evidence that, despite a range of genetic risks for addiction across the population, exposure to sufficiently high doses of a drug for long periods of time can transform someone who has relatively lower genetic loading into an addict.

[Nestler_Labs_Glossary-3] "Glossary of Terms". Mount Sinai School of Medicine. Department of Neuroscience. اطلع عليه بتاريخ 2015-02-09.

[Brain_disease-4] Volkow ND، Koob GF، McLellan AT (يناير 2016). "Neurobiologic Advances from the Brain Disease Model of Addiction". N. Engl. J. Med. ج. 374 ع. 4: 363–371. DOI:10.1056/NEJMra1511480. PMID:26816013. Substance-use disorder: A diagnostic term in the fifth edition of the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5) referring to recurrent use of alcohol or other drugs that causes clinically and functionally significant impairment, such as health problems, disability, and failure to meet major responsibilities at work, school, or home. Depending on the level of severity, this disorder is classified as mild, moderate, or severe.
Addiction: A term used to indicate the most severe, chronic stage of substance-use disorder, in which there is a substantial loss of self-control, as indicated by compulsive drug taking despite the desire to stop taking the drug. In the DSM-5, the term addiction is synonymous with the classification of severe substance-use disorder.

[5] [1]نسخة محفوظة May 19, 2013, على موقع واي باك مشين. ^{[وصلة مكسورة]}

[6] Cohen D، Leo J، Stanton T، وآخرون (2002). "A boy who stops taking stimulants for "ADHD": commentaries on a Pediatrics case study". Ethical Hum Sci Serv. ج. 4 ع. 3: 189–209. PMID:15278983.

[7] Kozell L، Belknap JK، Hofstetter JR، Mayeda A، Buck KJ (يوليو 2008). "Mapping a locus for alcohol physical dependence and associated withdrawal to a 1.1 Mb interval of mouse chromosome 1 syntenic with human chromosome 1q23.2-23.3". Genes, Brain and Behavior. ج. 7 ع. 5: 560–7. DOI:10.1111/j.1601-183X.2008.00391.x. PMID:18363856. مؤرشف من الأصل في 2019-12-10.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

وصلة مكسورة

@@ سطر 1: / سطر 1: @@
 {{فهرس إدمان}}
 يشير '''الاعتماد الجسدي''' {{إنج|Physical dependence}} إلى الحالة الناتجة عن الاستخدام المزمن [[دواء|للدواء]]، مما يؤدي إلى تحمل المادة المعتمد عليها، كما يؤدي إلى ظهور الأعراض الجسدية السلبية عند التوقف المفاجئ عن استخدام المادة أو تخفيف الجرعة.<ref>[https://www.cqld.ca/livre/en/en/20-doping.htm ]{{webarchive |url=https://web.archive.org/web/20130519163949/http://www.cqld.ca/livre/en/en/20-doping.htm |date=May 19, 2013}} {{وصلة مكسورة|تاريخ=2020-10-13|bot=JarBot}}</ref><ref>{{استشهاد بدورية محكمة  |عدة مؤلفين=Cohen D, Leo J, Stanton T, etal |عنوان=A boy who stops taking stimulants for "ADHD": commentaries on a Pediatrics case study |صحيفة=Ethical Hum Sci Serv |المجلد=4 |العدد=3 |صفحات=189–209 |سنة=2002 |pmid=15278983 |doi= |مسار=}}</ref><ref>{{استشهاد بدورية محكمة |عدة مؤلفين=Kozell L, Belknap JK, Hofstetter JR, Mayeda A, Buck KJ |عنوان=Mapping a locus for alcohol physical dependence and associated withdrawal to a 1.1 Mb interval of mouse chromosome 1 syntenic with human chromosome 1q23.2-23.3 |صحيفة=[[Genes, Brain and Behavior]] |المجلد=7 |العدد=5 |صفحات=560–7 |تاريخ=July 2008 |pmid=18363856 |doi=10.1111/j.1601-183X.2008.00391.x |مسار= https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1601-183X.2008.00391.x?sid=nlm%3Apubmed|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20191210221635/http://www3.interscience.wiley.com/resolve/openurl?genre=article&sid=nlm:pubmed&issn=1601-1848&date=2008&volume=7&issue=5&spage=560|تاريخ أرشيف=2019-12-10}}</ref>
-ويختلف الاعتماد الجسدي عن ال[[إدمان]]، [[كافيين|فالكافيين]] مثلاً لا يوفي شروط الإدمان ولكنه يوفي شروط الاعتماد الجسدي.
+ويختلف الاعتماد الجسدي عن ال[[إدمان]].
 == مراجع ==
 {{مراجع}}