Presión evolutiva
A presión evolutiva ou presión selectiva é a exercida por calquera causa que reduza o éxito reprodutivo dunha poboación nunha proporción significativa.[1] Se se produce suficiente presión, nunha poboación poden xeneralizarse os trazos hereditarios que diminúen os seus efectos, incluso os que poderían ser nocivos noutras circunstancias. A presión evolutiva é a descrición cuantitativa da cantidade de cambio acontecido e procesos investigados pola bioloxía evolutiva, mais o concepto oficial aplícase con frecuencia a outras áreas da investigación.
En xenética de poboacións, a presión selectiva adoita expresarse como un coeficiente de selección.
Resistencia aos antibióticos
editar- Artigo principal: Resistencia a antibióticos.
A farmacorresistencia nas bacterias é un exemplo de selección natural. Cando se utiliza un fármaco nunha especie de bacteria, as que non poden resistilo morren e non producen descendencia, mentres que as que sobreviven poden pasar o xene que as fai resistentes á seguinte xeración (transmisión xenética vertical). Por esta razón, a farmacorresistencia increméntase de xeración en xeración. Por exemplo, nos hospitais, créanse ambientes nos que patóxenos como o Clostridium difficile desevolven unha resistencia aos antibióticos.[2] Esta resistencia aos antibióticos agrávase co uso indiscriminado destes fármacos, e actívase se se utilizan para tratar doenzas non bacterianas, ou se toman en cantidades excesivas ou durante un tempo distinto do indicado.[3]
Infeccións nocosomiais
editarA bacteria Clostridium difficile, unha especie grampositiva que habita no intestino dos mamíferos, é unha das principais responsables das mortes por infeccións nosocomiais[2]
Cando se perturban as poboaciones simbióticas da flora bacteriana, por exemplo, con antibióticos, o individuo queda máis exposto aos patóxenos. A rápida evolución da resistencia a antibióticos exerce unha forte presión selectiva sobre os alelos da resistencia que se transmiten ás futuras xeracións. A hipótese da Raíña Vermella mostra que a carreira evolutiva entre bacterias patóxenas e humanos é unha batalla constante para obter atributos que superen ao outro. A carreira entre os factores de virulencia das bacterias, de rápida evolución, e os tratamentos da medicina moderna, esixe que os biólogos especializados na evolución comprendan os mecanismos de resistencia nestas bacterias patóxenas, sobre todo considerando o crecente número de pacientes infectados nos hospitais. Os factores evolucionados de virulencia representan unha ameaza para os pacientes dos hospitais, en situación de inmunodepresión por enfermidade ou por tratamento con antibióticos. Os factores de virulencia son as características que as bacterias evolucionadas desenvolveron para incrementar a súa capacidade patóxena. Uns dos factores de virulencia do C. difficile que maior responsabilidade ten na súa resistencia aos antibióticos son as súas toxinas: a enterotoxina e a citotoxina.[4] As toxinas producen esporas difíciles de desactivar e eliminar do ambiente, sobre todo nos hospitais, onde a habitación dun paciente infectado pode chegar a conter esporas da bacteria durante 20 semanas.[5] Por tanto, a loita contra a rápida difusión destas infeccións depende de que as prácticas hixiénicas do hospital eliminen as esporas do ambiente. Un estudo publicado no American Journal of Gastroenterology concluíu que para controlar a propagación das infeccións hospitalarias, o uso de luvas e termómetros desbotables, a desinfección e a hixiene das mans son prácticas necesarias nas instalacións sanitarias.[6] A virulencia deste patóxeno é considerable e pode provocar un cambio radical nos métodos de saneamento utilizados nos hospitais para controlar os gromos de infección.
Selección natural en humanos
editarO parasito da malaria pode exercer presión selectiva nas poboacións humanas. Esta presión levou á selección natural de persoas con eritrocitos que portan a mutación xenética que causa a anemia falciforme nas zonas onde a malaria representa unha seria ameaza para a saúde, porque a enfermidade provoca certa resistencia a esta enfermidade infecciosa.[7]
Resistencia a herbicidas e pesticidas
editarDe forma similar ao desenvolvemento de resistencia aos antibióticos nas bacterias, comezou a xurdir resistencia aos pesticidas e herbicidas máis comúns na agricultura. Por exemplo:
- Nos Estados Unidos, varios estudos mostraron que a mosca da froita que infesta as laranxeiras está facéndose máis resistente ao malatión, un pesticida que se utiliza contra ela.[8]
- Na década de 1950, o lepidóptero Plutella xylostella foi a primeira especie en desenvolver resistencia ao DDT[9] e na década de 1990, ás toxinas de B. thuringiensis.[10]
- No Reino Unido as ratas de certas zonas desenvolveron unha resistencia tan forte ao raticida que poden consumir ata cinco veces a cantidade que mataría unha rata normal.[11]
- O DDT deixou de ser efectivo para controlar o mosquito que transmite a malaria en certas zonas, o que ha contribuíu a un rexurdimento da enfermidade.[12]
- No sur dos Estados Unidos a planta Amaranthus palmeri, que interfire na produción de algodón, desenvolveu unha resistencia xeneralizada ao herbicida glifosato.[13]
- No mar Báltico a diminución da salinidade levou ao xurdimento dunha nova especie de alga parda, Fucus radicans.[14]
Notas
editar- ↑ "Selection Pressure". Iscid.org. Arquivado dende o orixinal o 14 de xaneiro de 2012. Consultado o 15 de novembro de 2011.
- ↑ 2,0 2,1 L.F. Dawson, E. Valiente y B.W. Wren. 2009. 'Clostridium difficile—A continually evolving and problematic pathogen. Infections, Genetics and Evolution. 9:1410-1417.
- ↑ "CDC - Healthcare-associated infections – HAI". Cdc.gov. Consultado o 15 de novembro de 2011.
- ↑ M. C. Terrier, M. L. Simonet, P. Bichard y J. L. Frossard. 2014. Recurrent Clostridium difficile infections: The importance of the intestinal microbiota. World Journal of Gastroenterology 20:7416-7423.
- ↑ K. H. Kim, R. Fekety, D. H. Batts, D. Brown, M. Cudmore, J. Silva Jr. y D. Waters. 1981. Isolation of Clostridium difficile from the Environment and Contacts of Patients with Antibiotic-Associated Colitis. The Journal of Infectious Diseases 143: 42–50.
- ↑ J. Hsu, C. Abad, M. Dinh y N. Sadfar. 2010. Prevention of endemic healthcare-associated Clostridium difficile infection: reviewing the evidence. American Journal of Gastroenterology 105:2327–39 quiz 2340.
- ↑ Kenneth R. Bridges, M.D. (2 de abril de 2002). "Malaria and the Sickle Hemoglobin Gene". Sickle.bwh.harvard.edu. Arquivado dende o orixinal o 27 de novembro de 2011. Consultado o 15 de novembro de 2011.
- ↑ Doris Stanley (xaneiro de 1996), Natural product outdoes malathion - alternative pest control strategy. Consultado o 15 de septembro de 2007.
- ↑ Ankersmit, G.W (1953). "DDT-resistance in Plutella maculipennis (Curt.) (Lep.) in Java". Bulletin of Entomological Research 44: 421–425. doi:10.1017/S0007485300025530.
- ↑ Tabashnik, B. E.; et al. (1996). "Cross-resistance of the diamondback moth indicates altered interactions with domain II of Bacillus thuringiensis toxins". Applied and environmental microbiology 62: 2839–2844. Arquivado dende o orixinal o 22 de agosto de 2018. Consultado o 20 de novembro de 2017.
- ↑ PBS (2001), Pesticide resistance. Consultado o 15 de setembro de 2007.
- ↑ "Una mutación causa la resistencia del mosquito portador de malaria al insecticida DDT". Consejo Superior de Investigaciones Científicas. Ministerio de Economía y Competitividad. Arquivado dende o orixinal o 04 de febreiro de 2016. Consultado o 30 de xaneiro de 2016.
- ↑ "Andrew Leonard, "Monsanto's bane: The evil pigweed", [[Salon.com]], 27 de agosto de 2008.". Arquivado dende o orixinal o 10 de setembro de 2008. Consultado o 20 de novembro de 2017.
- ↑ Pereyra1, R.T.; L. Bergströ;, L. Kautsky and K. Johannesson (2009). "Rapid speciation in a newly opened postglacial marine environment, the Baltic Sea". BMC Evolutionary Biology 9 (70). doi:10.1186/1471-2148-9-70.