Опухолевые клетки: различия между версиями
Перейти к навигации
Перейти к поиску
[отпатрулированная версия] | [непроверенная версия] |
Содержимое удалено Содержимое добавлено
оформление |
Нет описания правки |
||
(не показано 10 промежуточных версий 5 участников) | |||
Строка 1: | Строка 1: | ||
[[Файл:High-Grade SIL.jpg|thumb|250px|right| На фотографии отчётливо видно, что опухолевые клетки [[Карцинома|карциномы]] отличаются от нормальных высоким отношением объёма ядра (тёмные области) к объёму всей клетки (светлые).]] |
[[Файл:High-Grade SIL.jpg|thumb|250px|right| На фотографии отчётливо видно, что опухолевые клетки [[Карцинома|карциномы]] отличаются от нормальных высоким отношением объёма ядра (тёмные области) к объёму всей клетки (светлые).]] |
||
[[File:Types of tumor cells.jpg|thumb|Злокачественная опухоль (R) бесконтрольно распространяется и проникает в окружающие ткани, в отличие от доброкачественной опухоли (L), которая остается закрытой от соседней ткани.]] |
|||
''' |
'''Онкоци́ты''' (от др.-греч. όγκος — тяжесть, груз, и греч. κύτος «клетка») — это дефектные, мутантные, [[патология|патологические]] [[клетка|клетки]] [[Многоклеточный организм|многоклеточного организма]], являющиеся частью доброкачественной или злокачественной [[опухоль|опухоли]]. Это клетки, приобретшие [[тканевый атипизм]]. |
||
В случае [[злокачественная клетка|злокачественных клеток]] |
В случае [[злокачественная клетка|злокачественных клеток]] клетки приобретают также [[клеточный атипизм]] и склонность к неконтролируемому безостановочному делению (вследствие отсутствия [[Контактное торможение|контактного торможения]] и(или) [[апоптоз]]а), приводящему к неконтролируемому росту размеров опухоли. Злокачественные клетки могут (но не всегда) также приобрести склонность к [[метастазирование|метастазированию]] — расползанию и неконтролируемому росту и размножению в тех органах и тканях, в которых обычно клеток этого типа быть не должно. |
||
== См. также == |
== См. также == |
||
⚫ | |||
* [[Контактное торможение]] |
|||
⚫ | |||
⚫ | |||
⚫ | |||
* [[Клеточный атипизм]] |
* [[Клеточный атипизм]] |
||
* {{iw|Противоопухолевый иммунитет||en|CD4+ T cells and antitumor immunity}}<ref>''Ахматова Н. К., Киселевский М. В.'' Врожденный иммунитет противоопухолевый и противоинфекционный // М.: Практическая медицина, 2008. — 255 с., ил. ISBN 978-5-98811-111-5.</ref><ref>''Бурмистрова А. Л.'' [https://cyberleninka.ru/article/n/protivoopuholevyy-immunitet-molekulyarnaya-harakteristika-immunnoy-smerti-opuholevyh-kletok Противоопухолевый иммунитет. Молекулярная характеристика иммунной смерти опухолевых клеток] // Челябинск: «Вестник [[ЧелГУ]]», № 4, 2008. ISSN 1994-2796. С. 12-18.</ref> |
|||
* [[Натуральные киллеры]] |
|||
* [[Факторы некроза опухоли]] |
|||
== Примечания == |
|||
{{примечания}} |
|||
{{rq|sources}} |
{{rq|sources}} |
Версия от 19:51, 24 февраля 2022
Онкоци́ты (от др.-греч. όγκος — тяжесть, груз, и греч. κύτος «клетка») — это дефектные, мутантные, патологические клетки многоклеточного организма, являющиеся частью доброкачественной или злокачественной опухоли. Это клетки, приобретшие тканевый атипизм.
В случае злокачественных клеток клетки приобретают также клеточный атипизм и склонность к неконтролируемому безостановочному делению (вследствие отсутствия контактного торможения и(или) апоптоза), приводящему к неконтролируемому росту размеров опухоли. Злокачественные клетки могут (но не всегда) также приобрести склонность к метастазированию — расползанию и неконтролируемому росту и размножению в тех органах и тканях, в которых обычно клеток этого типа быть не должно.
См. также
- Онкогенез
- Химический онкогенез
- Клеточный атипизм
- Противоопухолевый иммунитет[англ.][1][2]
- Натуральные киллеры
- Факторы некроза опухоли
Примечания
- ↑ Ахматова Н. К., Киселевский М. В. Врожденный иммунитет противоопухолевый и противоинфекционный // М.: Практическая медицина, 2008. — 255 с., ил. ISBN 978-5-98811-111-5.
- ↑ Бурмистрова А. Л. Противоопухолевый иммунитет. Молекулярная характеристика иммунной смерти опухолевых клеток // Челябинск: «Вестник ЧелГУ», № 4, 2008. ISSN 1994-2796. С. 12-18.
Для улучшения этой статьи желательно:
|