Опухолевые клетки: различия между версиями
Перейти к навигации
Перейти к поиску
| [отпатрулированная версия] | [непроверенная версия] |
Содержимое удалено Содержимое добавлено
Djem92 (обсуждение | вклад) |
Нет описания правки Метки: с мобильного устройства из мобильной версии |
||
| (не показано 39 промежуточных версий 14 участников) | |||
| Строка 1: | Строка 1: | ||
| ⚫ | |||
| ⚫ | |||
[[File:Types of tumor cells.jpg|thumb|Злокачественная опухоль (справа) бесконтрольно распространяется и проникает в окружающие ткани, в отличие от доброкачественной опухоли (слева), которая остается закрытой от соседней ткани.]] |
|||
| ⚫ | '''Онкоци́ты''' (от {{lang-grc|[[wikt:όγκος#Древнегреческий|όγκος]]}} — тяжесть, груз, и {{lang-el|κύτος}} — клетка) — это дефектные, мутантные, [[патология|патологические]] [[клетка|клетки]] [[Многоклеточный организм|многоклеточного организма]], являющиеся частью доброкачественной или злокачественной [[опухоль|опухоли]]. Это клетки, приобретшие [[тканевый атипизм]]. |
||
В случае [[злокачественная клетка|злокачественных клеток]] |
В случае [[злокачественная клетка|злокачественных клеток]] клетки приобретают также [[клеточный атипизм]] и склонность к неконтролируемому безостановочному делению (вследствие отсутствия [[Контактное торможение|контактного торможения]] и(или) [[апоптоз]]а), приводящему к неконтролируемому росту размеров опухоли. Злокачественные клетки могут (но не всегда) также приобрести склонность к [[метастазирование|метастазированию]] — расползанию и неконтролируемому росту и размножению в тех органах и тканях, в которых обычно клеток этого типа быть не должно. |
||
| ⚫ | |||
| ⚫ | |||
| ⚫ | |||
| ⚫ | |||
* [[Клеточный атипизм]] |
|||
== Процессы образования опухолевых клеток == |
|||
* {{iw|Противоопухолевый иммунитет||en|CD4+ T cells and antitumor immunity}}<ref>''Ахматова Н. К., Киселевский М. В.'' Врожденный иммунитет противоопухолевый и противоинфекционный // М.: Практическая медицина, 2008. — 255 с., ил. ISBN 978-5-98811-111-5.</ref><ref>''Бурмистрова А. Л.'' [https://cyberleninka.ru/article/n/protivoopuholevyy-immunitet-molekulyarnaya-harakteristika-immunnoy-smerti-opuholevyh-kletok Противоопухолевый иммунитет. Молекулярная характеристика иммунной смерти опухолевых клеток] {{Wayback|url=https://cyberleninka.ru/article/n/protivoopuholevyy-immunitet-molekulyarnaya-harakteristika-immunnoy-smerti-opuholevyh-kletok |date=20210809131145 }} // Челябинск: «Вестник [[ЧелГУ]]», № 4, 2008. ISSN 1994-2796. С. 12-18.</ref> |
|||
Процесс образования опухолевых клеток называется - [[Канцерогенез|онкогенезом]] или канцерогенезом. Канцерогенез представляет собой очень сложный патофизиологический процесс (или совокупность процессов), происходящий на молекулярном уровне и, к сожалению, до сих пор не полностью изученный |
|||
* [[Натуральные киллеры]] |
|||
* [[Факторы некроза опухоли]] |
|||
Процессы, связанные с озлокачествлением доброкачественных опухолевых клеток называют малигнизацией, а клетки, образовавшиеся в процессе малигнизации - злокачественными или малигнизированными. |
|||
=== Теории канцерогенеза === |
|||
Изучение механизмов [[Канцерогенез|опухолевой трансформации]] клетки имеет давнюю историю. До настоящего времени было предложено множество концепций, пытающихся объяснить канцерогенез и механизмы превращения нормальной клетки в раковую. Большая часть этих теорий имеют лишь исторический интерес или входят как составная часть в принятую в настоящее время большинством патологов универсальную теорию канцерогенеза - теорию онкогенов. Онкогенная теория канцерогенеза позволила приблизиться к пониманию того, почему различные этиологические факторы вызывают одно по своей сути заболевание. Она явилась первой единой теорией возникновения опухолей, включившей в себя достижения в области химического, радиационного и вирусного канцерогенеза. |
|||
Основные положения теории онкогенов были сформулированы в начале 1970-х гг. Р. Хюбнером и Г. Тодаро (R. Huebner и G.Todaro), которые высказали предположение, что в генетическом аппарате каждой нормальной клетки присутствуют гены, при несвоевременной активации или нарушении функции которых нормальная клетка может превратиться в раковую. |
|||
В течение десяти последних лет онкогенная теория канцерогенеза и рака обрела современный вид и может быть сведена к нескольким принципиальным постулатам: |
|||
* онкогены - гены, которые активируются в опухолях, вызывая усиление пролиферации и размножения и подавление гибели клеток; онкогены проявляют трансформирующие свойства в экспериментах по трансфекции; |
|||
* немутированные онкогены действуют на ключевых этапах реализации процессов пролиферации, дифференцировки и программированной гибели клеток, находясь под контролем сигнальных систем организма; |
|||
* генетические повреждения (мутации) в онкогенах приводят к высвобождению клетки от внешних регулирующих влияний, что лежит в основе ее неконтролируемого деления; |
|||
* мутация в одном онкогене практически всегда компенсируется, поэтому процесс злокачественной трансформации требует сочетанных нарушений в нескольких онкогенах. |
|||
Канцерогенез имеет и другую сторону проблемы, которая касается механизмов сдерживания злокачественной трансформации и связана с функцией так называемых антионкогенов (супрессорных генов), оказывающих в норме инактивирующее действие на пролиферацию и благоприятствующих индукции апоптоза. Антионкогены способны вызывать реверсию злокачественного фенотипа в опытах по трансфекции. Практически каждая опухоль содержит мутации в антионкогенах как в форме делеций, так и микромутаций, причем инактивирующие повреждения супрессорных генов встречаются гораздо чаще, чем активирующие мутации в онкогенах. |
|||
Канцерогенез имеет молекулярно-генетических изменения, которые составляют следующие три основных компонента: активирующие мутации в онкогенах, инактивирующие мутации в антионкогенах, а также генетическая нестабильность. |
|||
В общем плане канцерогенез рассматривают на современном уровне как следствие нарушения нормального клеточного гомеостаза, выражающегося в потере контроля над размножением и в усилении механизмов защиты клеток от действия сигналов [[апоптоз]]а, то есть запрограммированной смерти клетки. В результате активации онкогенов и выключения функции генов-супрессоров раковая клетка приобретает необычные свойства, проявляющиеся в иммортализации (бессмертности) и способности преодолевать так называемое репликативное старение. Мутационные нарушения в раковой клетке касаются групп генов, ответственных за контроль над пролиферацией, апоптозом, ангиогенезом, адгезией, [[Трансмембранные рецепторы|трансмембранными сигналами]], [[Репарация ДНК|репарацией ДНК]] и стабильностью генома. |
|||
== Структура клеток == |
|||
Структура опухолевых клеток резко отличается от структур нормальных, особенно это ярко выражается у малигнизированных опухолевых клеток. Бывают случаи описания полного несоответствия структур опухолевых клеток, от которых они происходят и видоизменяются в процессе опухолевой трансформации. Обычно такие клетки относят к недифференцированным или незрелым клеткам. Они обладают рядом свойств отличных от нормальных: |
|||
* Рост и деление таких клеток неограничен, иными словами, происходит бесконтрольное деление; |
|||
* Отсутствие [[Контактное торможение|контактного торможения]]; |
|||
* Видоизменение [[цитоскелет]]а, приводящее к округлению клеток; |
|||
* Полное отсутствие [[Молекулы клеточной адгезии|клеточной адгезии]]; |
|||
* Нарушено [[Ядерно-цитоплазматическое отношение|ядерно-цитоплазматическое отношение]], вследствие чего количество ядер в клетке зачастую превышает 2-3. |
|||
* Изменённый метаболизм (прежде всего связан с увеличением потребления и расщепления глюкозы, возможен так называемый «эффект Варбурга», в клетках увеличена скорость синтеза [[ДНК]] и [[РНК]] с последующей сверхэкспрессией). |
|||
По своим свойствам опухолевые недифференцированные клетки очень похожи на [[стволовые клетки]]. |
|||
== Примечания == |
== Примечания == |
||
{{примечания}} |
{{примечания}} |
||
| ⚫ | |||
| ⚫ | |||
* [[Контактное торможение]] |
|||
| ⚫ | |||
| ⚫ | |||
{{oncology-stub}} |
|||
{{biology-stub}} |
|||
[[Категория:Клетки]] |
[[Категория:Клетки]] |
||
[[Категория:Онкология]] |
[[Категория:Онкология]] |
||
| ⚫ | |||
Текущая версия от 17:12, 2 мая 2022
Онкоци́ты (от др.-греч. όγκος — тяжесть, груз, и греч. κύτος — клетка) — это дефектные, мутантные, патологические клетки многоклеточного организма, являющиеся частью доброкачественной или злокачественной опухоли. Это клетки, приобретшие тканевый атипизм.
В случае злокачественных клеток клетки приобретают также клеточный атипизм и склонность к неконтролируемому безостановочному делению (вследствие отсутствия контактного торможения и(или) апоптоза), приводящему к неконтролируемому росту размеров опухоли. Злокачественные клетки могут (но не всегда) также приобрести склонность к метастазированию — расползанию и неконтролируемому росту и размножению в тех органах и тканях, в которых обычно клеток этого типа быть не должно.
См. также
[править | править код]- Онкогенез
- Химический онкогенез
- Клеточный атипизм
- Противоопухолевый иммунитет[англ.][1][2]
- Натуральные киллеры
- Факторы некроза опухоли
Примечания
[править | править код]- ↑ Ахматова Н. К., Киселевский М. В. Врожденный иммунитет противоопухолевый и противоинфекционный // М.: Практическая медицина, 2008. — 255 с., ил. ISBN 978-5-98811-111-5.
- ↑ Бурмистрова А. Л. Противоопухолевый иммунитет. Молекулярная характеристика иммунной смерти опухолевых клеток Архивная копия от 9 августа 2021 на Wayback Machine // Челябинск: «Вестник ЧелГУ», № 4, 2008. ISSN 1994-2796. С. 12-18.
 | Для улучшения этой статьи желательно:
|