Опухолевые клетки: различия между версиями

Интерактивная навигация по истории

(Показать все непатрулированные изменения)

[отпатрулированная версия]

[непроверенная версия]

← Предыдущая правка

Содержимое удалено Содержимое добавлено

ВизуальныйВики-текст

Линейный

Текущая версия от 17:12, 2 мая 2022

На фотографии отчётливо видно, что опухолевые клетки карциномы отличаются от нормальных высоким отношением объёма ядра (тёмные области) к объёму всей клетки (светлые).

Злокачественная опухоль (справа) бесконтрольно распространяется и проникает в окружающие ткани, в отличие от доброкачественной опухоли (слева), которая остается закрытой от соседней ткани.

Онкоци́ты (от др.-греч. όγκος — тяжесть, груз, и греч. κύτος — клетка) — это дефектные, мутантные, патологические клетки многоклеточного организма, являющиеся частью доброкачественной или злокачественной опухоли. Это клетки, приобретшие тканевый атипизм.

В случае злокачественных клеток клетки приобретают также клеточный атипизм и склонность к неконтролируемому безостановочному делению (вследствие отсутствия контактного торможения и(или) апоптоза), приводящему к неконтролируемому росту размеров опухоли. Злокачественные клетки могут (но не всегда) также приобрести склонность к метастазированию — расползанию и неконтролируемому росту и размножению в тех органах и тканях, в которых обычно клеток этого типа быть не должно.

См. также

Примечания

↑ Ахматова Н. К., Киселевский М. В. Врожденный иммунитет противоопухолевый и противоинфекционный // М.: Практическая медицина, 2008. — 255 с., ил. ISBN 978-5-98811-111-5.
↑ Бурмистрова А. Л. Противоопухолевый иммунитет. Молекулярная характеристика иммунной смерти опухолевых клеток Архивная копия от 9 августа 2021 на Wayback Machine // Челябинск: «Вестник ЧелГУ», № 4, 2008. ISSN 1994-2796. С. 12-18.

[1] Ахматова Н. К., Киселевский М. В. Врожденный иммунитет противоопухолевый и противоинфекционный // М.: Практическая медицина, 2008. — 255 с., ил. ISBN 978-5-98811-111-5.

[2] Бурмистрова А. Л. Противоопухолевый иммунитет. Молекулярная характеристика иммунной смерти опухолевых клеток Архивная копия от 9 августа 2021 на Wayback Machine // Челябинск: «Вестник ЧелГУ», № 4, 2008. ISSN 1994-2796. С. 12-18.

[1]

[2]

@@ Строка 1: / Строка 1: @@
-'''Опухолевые клетки''' — это дефектные, мутантные, [[патология|патологические]] [[клетка|клетки]] [[Многоклеточный организм|многоклеточного организма]], являющиеся частью доброкачественной или злокачественной [[опухоль|опухоли]]. Это клетки, приобретшие [[тканевый атипизм]].
-В случае [[злокачественная клетка|злокачественных клеток]] клетка приобретает также [[клеточный атипизм]] и склонность к неконтролируемому безостановочному делению (вследствие отсутствия [[Контактное торможение|контактного торможения]]), приводящему к неконтролируемому росту размеров опухоли. Злокачественные клетки могут (но не всегда) также приобрести склонность к [[метастазирование|метастазированию]] — расползанию и неконтролируемому росту и размножению в тех органах и тканях, в которых обычно клеток этого типа быть не должно.
 [[Файл:High-Grade SIL.jpg|thumb|250px|right| На фотографии отчётливо видно, что опухолевые клетки [[Карцинома|карциномы]] отличаются от нормальных высоким отношением объёма ядра (тёмные области) к объёму всей клетки (светлые).]]
+[[File:Types of tumor cells.jpg|thumb|Злокачественная опухоль (справа) бесконтрольно распространяется и проникает в окружающие ткани, в отличие от доброкачественной опухоли (слева), которая остается закрытой от соседней ткани.]]
+'''Онкоци́ты''' (от {{lang-grc|[[wikt:όγκος#Древнегреческий|όγκος]]}} — тяжесть, груз, и {{lang-el|κύτος}} — клетка) — это дефектные, мутантные, [[патология|патологические]] [[клетка|клетки]] [[Многоклеточный организм|многоклеточного организма]], являющиеся частью доброкачественной или злокачественной [[опухоль|опухоли]]. Это клетки, приобретшие [[тканевый атипизм]].
+В случае [[злокачественная клетка|злокачественных клеток]] клетки приобретают также [[клеточный атипизм]] и склонность к неконтролируемому безостановочному делению (вследствие отсутствия [[Контактное торможение|контактного торможения]] и(или) [[апоптоз]]а), приводящему к неконтролируемому росту размеров опухоли. Злокачественные клетки могут (но не всегда) также приобрести склонность к [[метастазирование|метастазированию]] — расползанию и неконтролируемому росту и размножению в тех органах и тканях, в которых обычно клеток этого типа быть не должно.
-== Процессы образования опухолевых клеток ==
-Процесс образования опухолевых клеток называется - [[Канцерогенез|онкогенезом]] или канцерогенезом. Канцерогенез представляет собой очень сложный патофизиологический процесс (или совокупность процессов), происходящий на молекулярном уровне и, к сожалению, до сих пор не полностью изученный
+== См. также ==
-Процессы, связанные с озлокачествлением нормальных, а также патологических - [[доброкачественные опухоли|доброкачественных опухолевых клеток]] называют [[Малигнизация|малигнизацией]], а клетки, образовавшиеся в процессе малигнизации - злокачественными или малигнизированными.
+* [[Канцерогенез|Онкогенез]]
+* [[Химический канцерогенез|Химический онкогенез]]
+* [[Клеточный атипизм]]
-=== Теории канцерогенеза ===
+* {{iw|Противоопухолевый иммунитет||en|CD4+ T cells and antitumor immunity}}<ref>''Ахматова Н. К., Киселевский М. В.'' Врожденный иммунитет противоопухолевый и противоинфекционный // М.: Практическая медицина, 2008. — 255 с., ил. ISBN 978-5-98811-111-5.</ref><ref>''Бурмистрова А. Л.'' [https://cyberleninka.ru/article/n/protivoopuholevyy-immunitet-molekulyarnaya-harakteristika-immunnoy-smerti-opuholevyh-kletok Противоопухолевый иммунитет. Молекулярная характеристика иммунной смерти опухолевых клеток] {{Wayback|url=https://cyberleninka.ru/article/n/protivoopuholevyy-immunitet-molekulyarnaya-harakteristika-immunnoy-smerti-opuholevyh-kletok |date=20210809131145 }} // Челябинск: «Вестник [[ЧелГУ]]», № 4, 2008. ISSN 1994-2796. С. 12-18.</ref>
+* [[Натуральные киллеры]]
-Изучение механизмов [[Канцерогенез|опухолевой трансформации]] клетки имеет давнюю историю. До настоящего времени было предложено множество концепций, пытающихся объяснить канцерогенез и механизмы превращения нормальной клетки в раковую. Большая часть этих теорий имеют лишь исторический интерес или входят как составная часть в принятую в настоящее время большинством патологов универсальную теорию канцерогенеза - теорию онкогенов. Онкогенная теория канцерогенеза позволила приблизиться к пониманию того, почему различные этиологические факторы вызывают одно по своей сути заболевание. Она явилась первой единой теорией возникновения опухолей, включившей в себя достижения в области химического, радиационного и вирусного канцерогенеза.
+* [[Факторы некроза опухоли]]
-Основные положения теории онкогенов были сформулированы в начале 1970-х гг. Р. Хюбнером и Г. Тодаро (R. Huebner и G.Todaro), которые высказали предположение, что в генетическом аппарате каждой нормальной клетки присутствуют гены, при несвоевременной активации или нарушении функции которых нормальная клетка может превратиться в раковую.
-В течение десяти последних лет онкогенная теория канцерогенеза и рака обрела современный вид и может быть сведена к нескольким принципиальным постулатам:
-* онкогены - гены, которые активируются в опухолях, вызывая усиление пролиферации и размножения и подавление гибели клеток; онкогены проявляют трансформирующие свойства в экспериментах по трансфекции;
-* немутированные онкогены действуют на ключевых этапах реализации процессов пролиферации, дифференцировки и программированной гибели клеток, находясь под контролем сигнальных систем организма;
-* генетические повреждения (мутации) в онкогенах приводят к высвобождению клетки от внешних регулирующих влияний, что лежит в основе ее неконтролируемого деления;
-* мутация в одном онкогене практически всегда компенсируется, поэтому процесс злокачественной трансформации требует сочетанных нарушений в нескольких онкогенах.
-Канцерогенез имеет и другую сторону проблемы, которая касается механизмов сдерживания злокачественной трансформации и связана с функцией так называемых антионкогенов (супрессорных генов), оказывающих в норме инактивирующее действие на пролиферацию и благоприятствующих индукции апоптоза. Антионкогены способны вызывать реверсию злокачественного фенотипа в опытах по трансфекции. Практически каждая опухоль содержит мутации в антионкогенах как в форме делеций, так и микромутаций, причем инактивирующие повреждения супрессорных генов встречаются гораздо чаще, чем активирующие мутации в онкогенах.
-Канцерогенез имеет молекулярно-генетических изменения, которые составляют следующие три основных компонента: активирующие мутации в онкогенах, инактивирующие мутации в антионкогенах, а также генетическая нестабильность.
-В общем плане канцерогенез рассматривают на современном уровне как следствие нарушения нормального клеточного гомеостаза, выражающегося в потере контроля над размножением и в усилении механизмов защиты клеток от действия сигналов [[апоптоз]]а, то есть запрограммированной смерти клетки. В результате активации онкогенов и выключения функции генов-супрессоров раковая клетка приобретает необычные свойства, проявляющиеся в иммортализации (бессмертности) и способности преодолевать так называемое репликативное старение. Мутационные нарушения в раковой клетке касаются групп генов, ответственных за контроль над пролиферацией, апоптозом, ангиогенезом, адгезией, [[Трансмембранные рецепторы|трансмембранными сигналами]], [[Репарация ДНК|репарацией ДНК]] и стабильностью генома.
-== Структура клеток ==
-Структура опухолевых клеток резко отличается от структур нормальных, особенно это ярко выражено у малигнизированных опухолевых клеток. Бывают случаи описания полного несоответствия структур опухолевых клеток - атипизма, от которых они происходят и видоизменяются в процессе опухолевой трансформации. Обычно такие клетки относят к недифференцированным или незрелым клеткам. Они обладают рядом свойств отличных от нормальных:
-* Рост и деление таких клеток неограничен, иными словами, происходит бесконтрольное деление;
-* Отсутствие [[Контактное торможение|контактного торможения]];
-* Видоизменение [[цитоскелет]]а, приводящее к округлению клеток;
-* Полное отсутствие [[Молекулы клеточной адгезии|клеточной адгезии]];
-* Нарушено [[Ядерно-цитоплазматическое отношение|ядерно-цитоплазматическое отношение]], вследствие чего количество ядер в клетке зачастую превышает 2-3.
-* Изменённый метаболизм (прежде всего связан с увеличением потребления и расщепления глюкозы, возможен так называемый «эффект Варбурга», в клетках увеличена скорость синтеза [[ДНК]] и [[РНК]] с последующей сверхэкспрессией).
-По своим свойствам опухолевые недифференцированные клетки очень похожи на [[стволовые клетки]].
-=== Структура малигнизированных клеток ===
-В малигнизированных клетках отсутствуют специфические морфологические изменения эндоплазматической сети, рибосом и других органелл, так как в них обнаруживаются лишь те структурные образования, которые свойственны различным стадиям дифференцировки нормальных клеток. В то же время структурные и функциональные характеристики малигнизированных клеток существенно отличаются от нормальных клеток.
-=== Названия опухолевых клеток ===
-Название опухолевой клеток начинается с названия опухоли и добавления слова - цит (от греч. ''κύτος'' - клетка). Например:
-* Карциномацит - раковая или карциномная клетка, относится к классу малигнизированных клеток;
-* Саркомацит - обобщённое название клеток [[Саркома|саркомы]];
-* Меланомацит - трансформированные [[меланоциты]], [[Меланома|клетки меланомы]].
-=== Почему опухолевые клетки устойчивы к лекарствам ===
-Несмотря на существенные успехи в области новых препаратов и подходов к лечению опухолей, химиотерапия во многих случаях остаётся малоэффективной. Главным фактором, ограничивающим успешность применения противоопухолевых средств, является лекарственная устойчивость, которая может быть:
-* первичной и, следовательно, свойственной злокачественным клеткам до начала лечения определёнными препаратами;
-* вторичной, которая развивается в ответ на введение лекарства.
-В последнем случае в начале лечения наблюдается положительная динамика, но через некоторое время она исчезает. Высокая изменчивость опухолевых клеток и постоянно действующий отбор на большую злокачественность приводят к тому, что первоначально с помощью препаратов удаётся уменьшить размер опухоли. Позже оставшаяся субпопуляция клеток становится резистентной сразу к целой группе лекарств, развивается так называемая множественная лекарственная устойчивость (МЛУ), сопровождающаяся рецидивами болезни и метастазами. Так, при лечении, например, винкристином, может возникнуть устойчивость опухолевых клеток не только к самому винкристину, но и к другим препаратам, которые не сходны по структуре и функциям с использованным лекарством, таким как доксорубицин и этопозид. Существуют разные механизмы возникновения МЛУ.
-Некоторые биохимические механизмы,,лекарственной устойчивости, обнаруженные в опухолевых клетках, вызваны:
-* снижением накопления препарата в клетках;
-* появлением альтернативных путей метаболизма лекарства;
-* изменением структуры клеток-мишеней для данного препарата;
-* ослаблением [[апоптоз]]а - процесса запрограммированной гибели клеток, с помощью которого из организма удаляются изменённые клетки.
 == Примечания ==
 {{примечания}}
-== См. также ==
+{{rq|sources}}
-* [[Контактное торможение]]
-* [[Канцерогенез]]
-* [[Химический канцерогенез]]
-* [[Клеточный атипизм]]
-{{oncology-stub}}
-{{biology-stub}}
 [[Категория:Клетки]]
 [[Категория:Онкология]]
-{{rq|sources|img}}

Опухолевые клетки: различия между версиями

Текущая версия от 17:12, 2 мая 2022

См. также

Примечания

Навигация

Поиск