مستقبل الريانودين 2
مستقبل الريانودين 2 واختصارا (RYR2) هو بروتين يتواجد بشكل أساسي في العضلة القلبية، ويُشفَّر لدى البشر بواسطة الجين RYR2.[1][2][3] في عملية تحرير الكالسيوم المستحث بالكالسيوم في القلب، الـRYR2 وسيط كبير لتحرير الكالسيوم المخزن إلى الهيولى العضلية.
الوظيفة
[عدل]يعمل بروتين RYR2 كمكون رئيسي لقناة الكالسيوم المتواجدة على غشاء الشبكة الإندوبلازمية العضلية التي تزود العضلة القلبية بالأيونات أثناء انقباض القلب. لتمكين عضلة القلب من الانقباض، يسمح تدفق الكالسيوم عبر قنوات الكالسيوم من النوع L المبوبة بالفولتية في الغشاء البلازمي لأيونات الكالسيوم بالارتباط بـRYR2 المتواجد على الشبكة الهيولية العضلية. يُسبب هذا الارتباط تحرير الكالسيوم عبر RYR2 من الشبكة الإندوبلازمية العضلية إلى العصارة الخلوية، أين يرتبط بالنطاق C الخاص بالتروبونين وهذا يزيح التروبوميوسين ويسمح لأتِباز الميوسين بالارتباط بالأكتين وتمكين العضلة القلبية من الانقباض.[4] قنوات RYR2 مرتبطة بالعديد من الوظائف الخلوية، منها أيض المتقدرة، التعبير الجيني، بقاء الخلايا على قيد الحياة، وذلك فضلا عن دورها في انقباض خلية العضلة القلبية.[5]
مراجع
[عدل]- ^ Otsu K، Willard HF، Khanna VK، Zorzato F، Green NM، MacLennan DH (سبتمبر 1990). "Molecular cloning of cDNA encoding the Ca2+ release channel (ryanodine receptor) of rabbit cardiac muscle sarcoplasmic reticulum". J Biol Chem. ج. 265 ع. 23: 13472–83. PMID:2380170.
- ^ Otsu K، Fujii J، Periasamy M، Difilippantonio M، Uppender M، Ward DC، MacLennan DH (أكتوبر 1993). "Chromosome mapping of five human cardiac and skeletal muscle sarcoplasmic reticulum protein genes". Genomics. ج. 17 ع. 2: 507–9. DOI:10.1006/geno.1993.1357. PMID:8406504.
- ^ Tiso N، Stephan DA، Nava A، Bagattin A، Devaney JM، Stanchi F، Larderet G، Brahmbhatt B، Brown K، Bauce B، Muriago M، Basso C، Thiene G، Danieli GA، Rampazzo A (فبراير 2001). "Identification of mutations in the cardiac ryanodine receptor gene in families affected with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy type 2 (ARVD2)". Hum Mol Genet. ج. 10 ع. 3: 189–94. DOI:10.1093/hmg/10.3.189. PMID:11159936.
- ^ "Q92736 - RYR2_HUMAN". مؤرشف من الأصل في 2019-09-10.
- ^ Bround MJ، Wambolt R، Luciani DS، Kulpa JE، Rodrigues B، Brownsey RW، Allard MF، Johnson JD (15 مايو 2013). "Cardiomyocyte ATP production, metabolic flexibility, and survival require calcium flux through cardiac ryanodine receptors in vivo". Journal of Biological Chemistry. ج. 288 ع. 26: 18975–86. DOI:10.1074/jbc.M112.427062. PMC:3696672. PMID:23678000.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)