Ver el código de «Trastornos del espectro autista»

{{Ficha de enfermedad
| nombre           = Autismo
| imagen           = Autism-stacking-cans 2nd edit.jpg
| pie              = La rigidez en ciertos patrones de orden espacial para los objetos es un comportamiento asociado a veces con individuos con autismo.
| CIE-10           = {{CIE-10|F|84|0}}
| CIE-9            = {{CIE-9|299.00}}
| CIAP-2           = P99
| OMIM             = 209850
| DiseasesDB       = 1142
| MedlinePlus      = 001526
| eMedicine        = {{eMedicine2|med|3202}}
| eMedicine_mult   = {{eMedicine2|ped|180}}
| MeshID           = D001321
| GeneReviewsID    = NBK1442
| GeneReviewsName  = Autism overview
| sinónimos        = TEA <br/> Trastorno autista <br/> Autismo clásico <br/> ''Kanneriano'' <br/> Autismo
| especialidad     = [[Terapia del lenguaje]], [[terapia ocupacional]], [[psicología clínica]], [[neurología]], [[psiquiatría]], [[pediatría]], [[atención primaria de salud]]
| síntomas         = Deficiencias en la [[interacción social]] tanto con comunicación [[comunicación verbal|verbal]] como [[comunicación no verbal|no verbal]] <br/> Presencia de intereses restringidos y comportamiento repetitivo
| complicaciones   = [[Aislamiento social]], Problemas educativos y laborales,<ref name="Cambridge">{{Cita libro|título=Still too much delay in recognition of autism spectrum disorder|nombre=Bonati Maurizio|url=https://www.cambridge.org/core/services/aop-cambridge-core/content/view/7D071A3EBCC2BC1A0CE7F343BFB62370/S2045796021000822a.pdf/div-class-title-still-too-much-delay-in-recognition-of-autism-spectrum-disorder-div.pdf|fechaacceso=2022-03-29|año=2021|editorial=Cambridge University Press|página=cambridge.org|idioma=en|doi=10.1017/S2045796021000822|lugar-publicación=[[Cambridge]], [[Nueva York]]}}</ref> [[Ansiedad]],<ref name="Cambridge"/> [[Estrés]],<ref name="Cambridge"/> [[Acoso]],<ref name="Cambridge"/> [[Autolesión|Autolesiones]]
| edad             = [[Infancia]] temprana
| duración         = Toda la vida
| causas           = ''Desconocidas''
| diagnóstico      = Basado en la observación del comportamiento y el desarrollo
| diferencial      = [[Discapacidad intelectual]], [[Ansiedad]], [[Depresión]], [[Síndrome de Rett]], [[Trastorno por déficit de atención con hiperactividad|TDAH]], [[Esquizofrenia]], [[Mutismo selectivo]]
| tratamiento      = [[Terapia de la conducta]], [[Psicoactivo]], [[psicología infantil]]
| frecuencia       = <3{{esd}}% de la población mundial (<234 millones de personas en 2020){{cita requerida}}
}}
Los '''trastornos del espectro autista''' o '''TEA''' (del [[idioma inglés|inglés]] ''autistic spectrum disorders'' o ASD) abarcan un amplio espectro de trastornos que,<ref name=asdahsmatttp>{{cita publicación
|apellido= Jean Xavier, Claude Bursztejn, Maitri Stiskin, Roberto Canitano, David Cohen
|nombre= 
|título= Autism spectrum disorders: An historical synthesis and a multidimensional assessment toward a tailored therapeutic program
|año= 2015
|publicación= Research in Autism Spectrum Disorders
|volumen= 18
|número= 
|página= 21-33
|doi= 
|url= }}</ref> en su manifestación [[Fenotipo conductual|fenotípica]],<ref name=fencond>{{cita publicación
|apellido= Artigas Pallarés
|nombre= J
|título= Fenotipos conductuales
|año= 2002
|publicación= Rev Neurol
|volumen= 34 (Supl 1)
|número= 
|página= S38-S48
|doi= 
|url= http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion-logo/fenotipos_conductuales.pdf}}</ref> se caracterizan por deficiencias persistentes en la comunicación social y en la interacción social en diversos contextos, unidas a patrones restrictivos y repetitivos de comportamiento, intereses o actividades.<ref name = DSM5>{{cita libro
|autor=American Psychiatric Association
|enlaceautor=Asociación Estadounidense de Psiquiatría
|editor=American Psychiatric Pub
|título=Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5®)
|títulotrad=Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5®)
|capítulo=Autism Spectrum Disorder
|capítulo-trad=Trastornos del Espectro del Autismo
|url=https://books.google.cl/books?id=-JivBAAAQBAJ&printsec=frontcover&hl=es&source=gbs_ge_summary_r&cad=0#v=onepage&q&f=false
|fechaacceso=13 de febrero de 2018
|idioma=inglés
|edición=quinta revisada
|fecha=2013
|editorial=
|ubicación=Arlington, VA
|isbn=9780890425572
|páginas=50-59
|cita= }}</ref> Estos rasgos han de estar presentes en las primeras fases del período de desarrollo de la persona, aunque pueden no manifestarse totalmente hasta que las demandas sociales superan sus limitaciones. También pueden permanecer enmascarados por estrategias aprendidas.<ref name=DSM5/>

La historia del [[ciencia|estudio científico]] del autismo<ref name=easadlkha>{{cite web |publisher=Revista de la Asociación Española de Neuropsiquiatría |url= http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-57352012000300008 |title= El autismo 70 años después de Leo Kanner y Hans Asperger. |accessdate=11 de marzo de 2018}}</ref> comienza con la publicación en 1943 del artículo «Autistic disturbances of affective contact» («Trastornos autistas del contacto afectivo»),<ref name=traucoaf>{{cite web |publisher=Trad. de Teresa Sanz Vicario |url=http://www.ite.educacion.es/formacion/materiales/185/cd/material_complementario/m2/Trastornos_autistas_del_contacto_afectivo.pdf |title=Trastornos autistas del contacto afectivo |accessdate=16 de abril de 2018}}</ref> de [[Leo Kanner]] (1943), pero sufrirá diversos avatares que retrasarán el avance de la investigación hasta bien entrada la década de 1960.<ref name=easadlkha/> No obstante, la primera descripción científica de los TEA la encontramos en 1925, gracias al trabajo de la psiquiatra infantil [[soviética]] [[Grunia Sujareva|Grunia Efimovna Sujareva]], que había descrito en detalle esta condición veinte años antes,<ref name=PtALK>{{Cita publicación|apellidos2=Bejerot|nombre2=Susanne|fecha=1 de agosto de 2015|título=Sukhareva--Prior to Asperger and Kanner|url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25826582|publicación=Nordic Journal of Psychiatry|volumen=69|número=6|páginas=479–482|doi=10.3109/08039488.2015.1005022|issn=1502-4725|pmid=25826582}}</ref> aunque sus investigaciones cayeron en el olvido; otro tanto sucedió con las primeras observaciones de [[Hans Asperger]], publicadas en 1944, pero que solo serían tenidas en consideración bastantes años después.

Durante mucho tiempo, el autismo fue considerado un trastorno [[Infancia|infantil]]. Sin embargo, hoy día se sabe que se trata de un cuadro psicológico permanente que acompaña a la persona a lo largo de todo su [[Ciclo biológico de vida|ciclo vital]]. Aunque aún no está clarificada su [[etiología]], los trastornos del espectro autista parecen estar causados por la interacción entre una susceptibilidad genética [[Heredabilidad|heredable]] y factores [[epigenética|epigenéticos]] y ambientales que actúan durante la [[Embriogénesis humana|embriogénesis]].<ref name = "Goldani2014">{{cita publicación
|apellidos=Goldani |nombre=Andre A. S.
|apellidos2=Downs |nombre2=Susan R.
|apellidos3=Widjaja |nombre3=Felicia
|apellidos4=Lawton |nombre4=Brittany
|apellidos5=Hendren |nombre5=Robert L.
|fecha=agosto de 2014
|título=Biomarkers in Autism
|títulotrad=Biomarcadores en el autismo
|publicación=Front Psychiatry
|volumen=5
|número=100
|páginas=
|idioma=inglés
|editorial=Frontiers Media SA
|doi=10.3389/fpsyt.2014.00100
|pmid=25161627
|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4129499/
|fechaacceso=13 de febrero de 2018|issn = 1664-0640}}</ref><ref name = "Arndt2005">{{cita publicación
|apellidos=Arndt |nombre= Tara L.
|apellidos2=Stodgell |nombre2= Christopher J.
|apellidos3=Rodier |nombre3= Patricia M.
|fecha=abril-mayo de 2005
|título=The teratology of autism
|títulotrad=La teratología del autismo
|publicación=Int J Dev Neurosci
|volumen=23
|número=2-3
|páginas=189-99
|idioma=inglés
|ubicación=
|editorial=Elsevier
|doi=10.1016/j.ijdevneu.2004.11.001
|pmid=15749245
|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15749245
|fechaacceso=13 de febrero de 2018}}</ref><ref name = DSM5/> Las controversias rodean a algunas causas ambientales propuestas;<ref name="Rutter">{{cite journal | authors = Rutter M | title = Incidence of autism spectrum disorders: changes over time and their meaning | journal = Acta Paediatr | volume = 94 | issue = 1 | pages = 2–15 | year = 2005 | pmid = 15858952 | doi = 10.1111/j.1651-2227.2005.tb01779.x }}</ref> por ejemplo, las [[Andrew Wakefield|hipótesis de vacuna]] son biológicamente inverosímiles y han sido refutadas por estudios científicos.

Antes de la publicación del [[DSM-5]] en 2013, el llamado ''trastorno autista'' (referido también como ''autismo clásico'', ''autismo'' ''kanneriano'' o, simplemente, ''autismo'') constituía según el [[DSM-IV]] una subcategoría de los [[trastornos generalizados del desarrollo]], dentro de los cuales se incluía también el [[trastorno de Rett]], el [[trastorno desintegrativo infantil]], el [[trastorno de Asperger]] y el [[trastorno generalizado del desarrollo no especificado]].<ref name=ftgdd>{{cite web |publisher=EspectroAutista.info |url=http://espectroautista.info/dsmiv.html |title=F84 Trastornos Generalizados del Desarrollo. |accessdate=17 de abril de 2018}}</ref> Este último se diagnosticaba cuando no se cumplían la totalidad de los criterios para los demás trastornos.<ref name="Johnson">{{cite journal | authors = Johnson CP, Myers SM | title = Identification and evaluation of children with autism spectrum disorders | journal = Pediatrics | volume = 120 | issue = 5 | pages = 1183–215 | year = 2007 | pmid = 17967920 | doi = 10.1542/peds.2007-2361 | url = http://pediatrics.aappublications.org/cgi/content/full/120/5/1183 | archiveurl = https://web.archive.org/web/20090208013449/http://pediatrics.aappublications.org/cgi/content/full/120/5/1183 | archivedate = 8 de febrero de 2009 }}</ref> Actualmente, esta clasificación ha cambiado.<ref name=dsmlncdlt>{{cite web |publisher=Rubén Palomo Seldas |url=http://apacu.info/wp-content/uploads/2014/10/Nueva-clasificaci%C3%B3n-DSMV.pdf |title=DSM-5: la nueva clasificación de los TEA. |accessdate=17 de abril de 2018}}</ref> El DSM-5 incorpora, de acuerdo con los resultados de investigaciones posteriores, el concepto de «espectro» que había sido propuesto por primera vez por [[Lorna Wing]] a raíz de un estudio realizado junto con Judith Gould en 1979.<ref name=easadlkha/>

En cuanto a la intervención, las terapias que ofrecen mayor respaldo científico son las [[terapias cognitivo-conductuales|cognitivo-conductuales]].<ref name="Sin-nombre-p2Kk-1">{{Cita web |url=http://www.autismo.org.es/sites/default/files/guia_tratamiento_tea.pdf |título=Guía de buena práctica para el tratamiento de los trastornos del espectro autista |fechaacceso=18 de abril de 2018 |fechaarchivo=26 de julio de 2021 |urlarchivo=https://web.archive.org/web/20210726230745/http://www.autismo.org.es/sites/default/files/guia_tratamiento_tea.pdf |deadurl=yes }}</ref> Estas tienen como finalidad mejorar la [[calidad de vida]] de estas personas.

Algunas cuestiones pendientes de investigar en este ámbito son las diversas manifestaciones que revisten los TEA en la edad adulta<ref name=acieepa>{{cita publicación
|apellido= Pilling S, Baron-Cohen S, Megnin-Viggars O
|nombre= 
|título= Autismo: ¿cómo identificarlo en el paciente adulto?
|año= 2012
|publicación= IntraMed
|volumen= 
|número= 
|página= 
|doi= 
|url= http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=76519 }}</ref> y en las mujeres. Se dice que su incidencia es mayor en los hombres, pero se ha sugerido que este dato no es exacto por cuanto las manifestaciones en el sexo femenino son diversas al masculino.<ref name=romtea>{{cita publicación
|apellido= Ruth Vidriales Fernández, Cristina Hernández Layna, Marta Plaza Sanz
|nombre= 
|título= Rostros ocultos: mujeres con Trastorno del Espectro del Autismo
|año= 2017
|publicación= Confederación Autismo España

|volumen= 
|número= 
|página= 
|doi= 
|url=http://www.autismo.org.es/actualidad/articulo/rostros-ocultos-mujeres-con-trastorno-del-espectro-del-autismo }}</ref> A nivel mundial, el 2 de abril se celebra el Día del Autismo. <ref>{{Cita web|url=https://www.playgroundweb.com/impacto-social/dia-mundial-del-autismo-2-de-abril-que-es-trastorno-sintomas-condicion-30274|título=Día mundial del autismo: qué es este trastorno que afecta la forma como interactúan las personas|fechaacceso=2024-04-02|fecha=2024-04-02|sitioweb=PlayGround|idioma=es}}</ref>

== Sistemas de clasificación ==
=== DSM 5 (2013) ===
El [[Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales|DSM]], en su edición de 1994 ([[DSM-IV]]), incluía el trastorno autista en la categoría [[trastornos generalizados del desarrollo]], junto a otras 4 subcategorías: [[trastorno de Rett]], el [[trastorno desintegrativo infantil]], el [[trastorno de Asperger]] y el [[trastorno generalizado del desarrollo no especificado]] (PDD-NOS, en inglés).<ref name="Cambios">{{cita web |url=http://www.dsm5.org/Documents/changes%20from%20dsm-iv-tr%20to%20dsm-5.pdf |título=Highlights of Changes from DSM-IV-TR to DSM-5. Changes made to the DSM-5 diagnostic criteria |fechaacceso=13 de octubre de 2014 |editorial=DSM-5 |idioma=inglés }}</ref><ref name=ftgdd/><ref name = "Myers2007">{{cita publicación
|apellidos=Myers |nombre=Scott M.
|apellidos2=Johnson |nombre2=Chris Plauché
|fecha=noviembre de 2007
|título=Management of Children With Autism Spectrum Disorders
|títulotrad=Manejo de niños con trastornos del espectro autista
|publicación=Pediatrics
|volumen=120
|número=5
|páginas=1162-1182
|idioma=inglés
|ubicación=Illinois, Estados Unidos
|editorial=American Academy of Pediatrics
|url=http://pediatrics.aappublications.org/content/pediatrics/120/5/1162.full.pdf
|pmid=17967921
|doi=10.1542/peds.2007-2362
|fechaacceso=13 de febrero de 2018
|cita=}}</ref>

En la actualidad, esta terminología ha desaparecido del DSM. El [[DSM-5]],<ref>American Psychiatric Association.(2014) [http://blancopeck.net/DSM-V%20Espanol.pdf Guía de Consulta de los Criterios Diagnósticos del DSM-5] Consultado el 05/11/2017 ISBN 978-0-89042-551-0</ref> incluye por primera vez la categoría Trastornos del espectro autista, que sustituye a los anteriores subtipos "trastorno autista", "[[síndrome de Asperger]]", y "trastorno generalizado del desarrollo no especificado" por la categoría general “Trastornos del Espectro Autista” (TEA), quedando fuera el síndrome de Rett, pues, aunque tiene similitudes en algunos de sus síntomas con el autismo, presenta una etiología genética bien definida.<ref name=lncddsm>{{cite web |publisher=AutismoGalicia |url=http://www.autismogalicia.org/index.php?option=com_content&view=article&id=321%3Adsm-5&catid=52%3Acatnovas&Itemid=74&lang=es |title=Los nuevos criterios diagnósticos del DSM-5. |accessdate=17 de abril de 2018}}</ref> Por su parte, el Trastorno Desintegrativo de la Infancia deja de ser recogido por el DSM-5, ya que tiene importantes problemas de validez.<ref name=dsmlncdlt/>

Antes de la aparición del DSM-5, este sistema de clasificación se centraba más en las clasificaciones o categorías descriptivas que en las necesidades de los pacientes. El nuevo manual, por el contrario, atiende a cuestiones de intervención, y por ello establece tres niveles de necesidad dentro de los TEA:<ref name="fact sheet"/>
# Nivel I: Personas que necesitan ayuda.
# Nivel II: Personas que necesitan ayuda notable.
# Nivel III: Personas que necesitan ayuda muy notable.

De ahí que los síndromes anteriormente considerados como subtipos ahora sean considerados como manifestaciones diversas de un mismo trastorno.<ref name="Cambios"/>

Los tres criterios contemplados en el DSM-IV para el diagnóstico (disfunciones sociales, del lenguaje y comportamientos reiterativos), pasan a ser dos en el DSM-5, que reagrupa los dos primeros en uno solo.

Anteriormente, en el DSM-III (1980) se consideraba una sola categoría, la de "autismo infantil", siendo la primera edición de este manual que incluyó el trastorno; anteriormente, aunque el autismo había sido ya identificado como entidad específica, los comportamientos autistas eran desacertadamente asimilados a la [[esquizofrenia]] o, en términos generales, a las [[psicosis]].

=== CIE 10 (1992) y CIE 11 (2019) ===
El [[Clasificación Internacional de Enfermedades|CIE]] tiene su origen en la «Lista de causas de muerte», cuya primera edición editó el Instituto Internacional de Estadística en 1893. La OMS se hizo cargo de la misma en 1948, en la sexta edición, la primera en incluir también causas de morbilidad. A la fecha, la lista en vigor es la CIE-10 de 1992,<ref name=qecie10>{{cite web |publisher=cie10.org en español |url=http://cie10.org/Cie10_Que_es_cie10.php|title=¿Que es la cie10? |accessdate=21 de abril de 2018}}</ref> y se usa a escala internacional para fines estadísticos relacionados con morbilidad y mortalidad, los sistemas de reintegro y soportes de decisión automática en medicina.<ref name=qecie10/>

El CIE-10 de 1992, al igual que el DSM IV, incluía el autismo dentro de la categoría F84.Trastornos generalizados del desarrollo, junto a otras subcategorías, de acuerdo con la siguiente clasificación:<ref name=pmCIE10>{{cite web |publisher=PsicoMed|url=http://www.psicomed.net/cie_10/cie10.html |title=CIE-10. |accessdate=21 de abril de 2018}}</ref>
:F84.0. Autismo infantil
:F84.1. Autismo atípico
:F84.2. Síndrome de Rett
:F84.3	Otro trastorno desintegrativo de la infancia
:F84.4	Trastorno hipercinético con retraso mental y movimientos estereotipados
:F84.5	Síndrome de Asperger
:F84.8	Otros trastornos generalizados del desarrollo
:F84.9	Trastorno generalizado del desarrollo sin especificación

En mayo de 2019, la OMS presentó la '''CIE-11''',<ref name=CIE11>[https://icd.who.int/es Clasificación Internacional de Enfermedades, 11.a revisión] (consultado el 17 de enero de 2020)</ref> a partir de enero de 2022 los países miembros podrán empezar a implantarlo en su Sistema Nacional de Salud.<ref name=OMSacdTEA>[http://www.autismo.org.es/actualidad/articulo/la-oms-actualiza-los-criterios-de-diagnostico-del-tea "La OMS actualiza los criterios de diagnóstico del TEA", en www.autismo.org.es] (consultado el 17 de enero de 2020).</ref> En esta edición, se actualizan los criterios de diagnóstico del autismo en la misma línea del DSM-5, recogiendo el término único de «Trastorno del Espectro del Autismo» e incluyendo en esta categoría:
[[Archivo:Riboflavin penicillinamide.jpg|alt=|miniaturadeimagen|Los intereses restringidos o los comportamientos repetitivos, como el interés de este niño por jugar con un modelo de juguete de moléculas, son algunas de las características del Autismo.]]
* Autismo
* Síndrome de Asperger
* Trastorno Desintegrativo Infantil
* Otros trastornos generalizados del desarrollo, no especificados.
En cuanto a las características nucleares del TEA, la CIE-11 —al igual que el DSM-5— las reduce a dos (dificultades para la interacción y la comunicación social; e intereses restringidos y comportamientos repetitivos; eliminando la anterior relacionada con problemas del lenguaje). Y también añade la importancia de explorar rasgos sensoriales inusuales, lo que se ha constatado como algo común entre las personas con autismo.<ref name=OMSacdTEA/>

=== Diferencias entre el DSM-5 y el CIE-11. ===
El DSM (American Psychiatric Association) ha de considerarse como una herramienta de apoyo para la codificación en el CIE (Organización Mundial de la Salud).

Las diferencias más importantes entre ambas clasificaciones son:<ref name="OMSacdTEA" />
# El CIE-11 aporta pautas detalladas para distinguir entre autismo con y sin discapacidad intelectual, mientras que el DSM-5 solo señala que el autismo y la discapacidad intelectual pueden darse simultáneamente.
# El CIE-11 incluye la pérdida de competencias previamente adquiridas como una característica a tener en cuenta a la hora de realizar el diagnóstico.
# El CIE-11 da menos importancia al tipo de juego en la etapa infantil, ya que considera que este factor varía en función del país o de la cultura. En su lugar, pone el acento en los signos de inflexibilidad en el pensamiento, como la autoimposición de reglas estrictas.

== Historia ==
=== Autismo o trastorno autista ===
La palabra «autismo» fue utilizada por primera vez en 1912 por el psiquiatra suizo [[Eugene Bleuler]], en un artículo publicado en el ''American Journal of Insanity'', para referirse a uno de los síntomas de la [[esquizofrenia]] o ''Dementia praecox'', un trastorno de muy rara ocurrencia en la infancia.<ref name=esqinf>{{cite web |publisher=Mayo Clinic |url=https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/childhood-schizophrenia/symptoms-causes/syc-20354483 |title=Esquizofrenia infantil. |accessdate=16 de abril de 2018}}</ref> Lo construyó a partir del griego αὐτὀς (''autos'') que significa «uno mismo».<ref name="Greydanus2012">{{cita publicación
|apellido= Greydanus |nombre= D. E.
|apellido2= Toledo-Pereyra |nombre2= L. H.
|título= Historical perspectives on autism: its past record of discovery and its present state of solipsism, skepticism, and sorrowful suspicion
|títulotrad=Perspectivas históricas del autismo: su memoria pasada de descubrimiento y su estado presente de solipsismo, escepticismo y sospecha afligida
|fecha=febrero de 2012
|publicación= Pediatr Clin North Am |volumen= 59 |número= 1 |página=1-11
|doi=10.1016/j.pcl.2011.10.004
|url= http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22284788
|pmid= 22284788}}</ref><ref name = "Park2016">{{cita publicación
|apellidos=Park |nombre=Hye Ran
|apellidos2=Lee |nombre2=Jae Meen
|apellidos3=Moon |nombre3=Hyo Eun
|apellidos4=Lee |nombre4=Dong Soo
|apellidos5=Kim |nombre5=Bung-Nyun
|apellidos6=Kim |nombre6=Jinhyun
|fecha=febrero de 2016
|título=A Short Review on the Current Understanding of Autism Spectrum Disorders
|títulotrad=Una revisión corta del entendimiento actual de los desórdenes de espectro autista |publicación=Exp Neurobiol |volumen=25 |número=1 |páginas=1-13
|idioma=inglés
|ubicación=Corea
|editorial=Korean Society for Brain and Neural Science
|doi=10.5607/en.2016.25.1.1
|pmid=26924928
|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4766109/
|fechaacceso=8 de marzo de 2017}}</ref>

En 1925, la psiquiatra infantil [[soviética]] [[Grunia Sujareva]] publica en ruso la primera descripción detallada de síntomas asociados con esta condición, y un año más tarde la traduce al alemán. Inicialmente utilizó el término «psicopatía esquizoide» (significado en su momento: 'excéntrico'), pero más tarde lo reemplazó con «psicopatía autista» (patológico ''avoidant'') para describir el cuadro clínico de autismo, pero este trabajo pionero cayó en el desconocimiento.<ref name=PtALK/> Sujareva fue la primera en dar importancia a un tratamiento no solo psiquiátrico, sino educativo, familiar y sistémico de las personas con trastornos del espectro autista (TEA), y describió características en ambos géneros, hombres y mujeres.<ref>{{Obra citada|título=Mujeres con TEA|apellidos=Universidad de Burgos Online|url=https://www.youtube.com/watch?v=InCFHhzffO0|fechaacceso=6 de marzo de 2019|fecha=12 de junio de 2017}}</ref>

En 1938, el médico [[Austria|austríaco]] [[Hans Asperger]] utilizó la terminología de Bleuler usando «autista» en el sentido moderno para describir en psicología infantil a niños que no compartían con sus pares, no comprendían los términos «cortesía» o «respeto» y presentaban además hábitos y movimientos estereotipados. Denominó el cuadro «psicopatía autista».<ref name = "Park2016" /> En 1944 elaboraría un artículo para ahondar en este síndrome; sin embargo, sus trabajos pasaron desapercibidos durante décadas ante la comunidad científica internacional debido a las circunstancias históricas posteriores, ya que publicó en [[Idioma alemán|alemán]].

El uso médico moderno del término autismo lo encontramos en el estudio de un grupo de tres niñas y ocho niños que llevó a cabo [[Leo Kanner]], otro psiquiatra austriaco, pero que trabajaba en el [[Hospital Johns Hopkins]] de [[Estados Unidos]], y que fue publicado en 1943, casi a la par que el de Asperger. Kanner constató que estos niños tenían «una inhabilidad innata para lograr el usual y biológicamente natural contacto afectivo con la gente» e introdujo la caracterización ''autismo infantil temprano''. Hans Asperger y Leo Kanner son considerados los pioneros del estudio moderno del autismo.<ref name = "Park2016" />

Las interpretaciones del comportamiento de los grupos observados por Kanner y Asperger fueron distintas. Kanner reportó que tres de los once niños no hablaban y los demás no utilizaban las capacidades lingüísticas que poseían. También notó un comportamiento auto-estimulatorio y "extraños" movimientos en aquellos niños. Por su lado, Asperger notó, más bien, sus intereses intensos e inusuales, su repetitividad de rutinas y su apego a ciertos objetos, lo cual era muy diferente al autismo de alto rendimiento, ya que en el experimento de Asperger todos hablaban. Indicó que algunos de estos niños hablaban como "pequeños profesores" acerca de su área de interés, y propuso la teoría de que para tener éxito en las ciencias y en el arte uno debía tener cierto nivel de autismo.

El trabajo de Asperger no fue reconocido hasta 1981, cuando [[Uta Frith]] —psicóloga estadounidense de origen alemán— lo redescubre y lo traduce al [[Idioma inglés|inglés]]. Aunque tanto Hans Asperger como Leo Kanner coincidían en muchas de sus apreciaciones, sus diferentes interpretaciones llevaron a [[Lorna Wing]] a usar el término [[síndrome de Asperger]] diferenciándolo del ''autismo de Kanner'', aunque señalaba que bien se podía tratar de dos manifestaciones distintas de una misma condición.<ref>{{cita publicación
|apellido= Wing
|nombre= L
|título= Asperger's syndrome: a clinical account
|año= 1981 Feb
|publicación= Psycholog Med
|volumen= 11
|número= 1
|página=115-129
|doi=10.1017/S0033291700053332
|url= http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7208735}}</ref>

Debido en parte a que Leo Kanner echó mano del término autismo para describir la nueva condición que había descubierto,<ref name=traucoaf/> ésta quedó estigmatizada por la sombra de las psicosis, dificultando el avance de las investigaciones hasta bien entrada la década de los 60 en EE.&nbsp;UU. y aún más tarde en otros países.<ref name=easadlkha/>

De hecho, esta fue la interpretación que siguieron las corrientes principales del [[psicoanálisis]], con la particularidad de que se pensaba que estas psicosis tenían un origen [[psicogénesis|psicogenético]],<ref name=easadlkha/> es decir, que estaban provocadas por la frialdad de la figura materna a la hora de interaccionar con los hijos en los primeros meses de desarrollo. Ello da lugar a uno de los episodios más oscuros de la historia del autismo y de la psiquiatría en general, pues se perpetuó la práctica de separar a los niños de sus padres y de internarlos en instituciones, además de crear serios sentimientos de culpa en los progenitores.<ref name=easadlkha/>

Estas prácticas llegaron al límite en la década de los 60<ref name=easadlkha/> de la mano del psicoanalista y psicólogo austriaco afincado en Estados Unidos [[Bruno Bettelheim]], quien creó el término de “madre nevera” y publicó en 1968 un libro titulado ''La fortaleza vacía'', sugiriendo que detrás de la apariencia de oposición de los niños autistas se escondía un interior muy pobre.<ref> {{cita libro
| autor = Bruno Bettelheim
| título = La fortaleza vacía. Autismo infantil y el nacimiento del yo
| año = 2012
| editorial = Barcelona: Ediciones Paidós
| id = ISBN 978-84-493-2722-3
}}</ref> Bettelheim adoptó una posición más doctrinaria con respecto al autismo, distanciándose de la búsqueda científica y neurobiológica de Kanner y partiendo de los postulados psicoanalíticos. Trató también de incorporar la epistemología genética de Piaget.<ref name = "Feinstein2016">{{cita publicación
|apellido= Feinstein |nombre= Adam
|título= Historia del Autismo
|fecha= noviembre de 2016
|edición=revisada y ampliada
|editorial= Autismo Avila
|páginas=61-187
|isbn=9788494032271
|url= http://www.autismoavila.org/tienda-austimo-avila/libros-especializados-en-autismo-y-asperger/historia-del-autismo-conversaciones-con-los-pioneros}}</ref> Su objetivo era mantener la Escuela Ortogénica de Chicago, donde los niños eran separados de sus madres para emprender una terapias de dudosa efectividad.<ref name="revistacriterio_1">[http://www.revistacriterio.com.ar/bloginst_new/1997/11/14/el-caso-de-bruno-bettelheim/ El caso de Bruno Bettelheim]</ref> Posteriormente, se pusieron al descubierto muchas irregularidades e incluso hechos polémicos sobre los métodos utilizados y el trato dispensado a sus pacientes.<ref>''The Creation of Dr. B: A Biography of Bruno Bettelheim'', por Richard Pollak.</ref><ref>''Bettelheim: A Life and a Legacy'', por Nina Sutton.</ref><ref name="revistacriterio_1"/>

El psicólogo estadounidense de origen alemán, [[Eric Schopler]], cuya investigación pionera en el autismo llevó a la fundación del programa TEACCH, horrorizado por las ideas y la práctica de Bettelheim, decidió dedicarse a entrenar a los padres en el proceso educativo tanto como fuera posible.<ref name = "Feinstein2016" /> De hecho, sin la participación de las asociaciones de padres y sus reivindicaciones no hubiera sido posible avanzar de modo decidido en la investigación del autismo en los años posteriores.<ref name =autismoanriv>{{cita publicación
|apellido= Rivière |nombre= Ángel
|título= Autismo
|fecha= 2001
|edición= 
|editorial= Editorial Trotta
|páginas= 21 y ss.
|isbn=848164451X
|url= }}</ref>

El psicólogo clínico [[Ole Ivar Lovaas]] (Lier, Noruega; 1932 – Lancaster, Estados Unidos; 2010) fue considerado como uno de los padres de la terapia para el autismo, denominada [[análisis de conducta aplicada]] o ACA, más conocido por sus siglas en inglés como ABA (''applied behavior analysis''). Sin embargo, fue muy criticado por el uso de [[técnicas aversivas]].<ref name = "Feinstein2016" />

Las aportaciones de [[Charles Fester]] y [[Mirian K. DeMyer]] desde la perspectiva [[conductismo|conductual]] de la [[psicología del aprendizaje]] hacen que a lo largo de los años 60 y posteriormente se vaya abriendo paso la perspectiva educativa en la intervención del autismo, no como métodos de supuesta cura, sino como un modo de mejorar las conductas adaptativas de los afectados.<ref name =autismoanriv/>

=== Actualidad: concepto de «espectro autista» ===
La psiquiatra [[Lorna Wing]], madre de una hija autista, introduce el concepto de ‘’espectro autista’’, lo que, a principios de los años 80, va a significar una auténtica revolución en el modo de entender y afrontar el autismo.<ref name=easadlkha/> Esta idea fue reforzada por el trabajo de [[Uta Frith]], pionera en gran parte de la investigación actual sobre el autismo,<ref name = "Feinstein2016" /> y a quien debemos el redescubrimiento de los trabajos de [[Hans Asperger]].

Hoy en día está totalmente desechada la hipótesis de las "madres nevera", y aunque la etiología de los TEA no está del todo clarificada, las investigaciones señalan a una condición neurológica con concurrencia de factores genéticos, [[epigenética|epigenéticos]] y ambientales que actúan durante la [[Embriogénesis humana|embriogénesis]].<ref name = "Goldani2014" />

A partir de 1997, comienzan a publicarse las [[Guía de buena práctica para TEA|guías de buena práctica para TEA]], que tienen como fin garantizar la calidad científica de las investigaciones, el rigor en el diagnóstico y la ética en las prácticas de intervención en los TEA de acuerdo con los descubrimientos científicos que fueron surgiendo a finales de la década de los 90 y principios del {{siglo|XXI||s}}.<ref>[http://www.associacioaprenem.org/sites/default/files/guiatractamentTEA.pdf Guía de buena práctica para el tratamientode los trastornos del espectro autista] {{Wayback|url=http://www.associacioaprenem.org/sites/default/files/guiatractamentTEA.pdf |date=20160305053015 }}.</ref>

== Cuadro clínico ==
Según el DSM-5, el autismo se caracteriza por retraso o alteraciones del funcionamiento antes de los tres años de edad en una o más de las siguientes esferas:<ref name="DSM-5">{{Cita libro|año=2013|título=Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5ª ed.)|ubicación=Washington, D.C.|editorial=American Psychiatric Association}}</ref>
# Interacción social y comunicación.
# Patrones de comportamiento, intereses y actividades restringidos, repetitivos y estereotipados.
El CIE-11 también agrupa en torno a estos dos rasgos nucleares las disfunciones propias del TEA.<ref name=OMSacdTEA/>

== Características ==
# Déficit en la reciprocidad socioemocional, que oscila desde un acercamiento social inadecuado y errores en el seguimiento de una conversación, hasta un nivel reducido para compartir intereses, emociones o afectos, o fracaso para iniciar o responder a las interacciones sociales.
# La falta de atención a partir del año y medio, pues aparentemente no escucha.
# Déficit en las conductas de comunicación no verbales, empleadas para la interacción.
# Déficit en el desarrollo, en el mantenimiento y en la comprensión de las relaciones, lo cual abarca, por ejemplo, desde las dificultades para ajustar su conducta, para adaptarse a varios contextos sociales; dificultades para compartir el juego imaginativo o para hacer amigos, hasta la ausencia de interés por los iguales.<ref name="codajic_1">{{cita web|título=Novedades y Criterios Diagnósticos|url=http://www.codajic.org/|obra=DSM - V|idioma=español|fechaacceso=19 de mayo de 2016}}</ref>

La gravedad está basada en las deficiencias en la comunicación social y en los patrones de conducta restrictivos o repetitivos.<ref name="codajic_1"/>

Es muy frecuente, también, la [[hipersensibilidad]] sensorial, lo que conlleva a que los estímulos considerados insignificantes, podrían desatar una crisis en personas afectadas con TEA. Así, la hipersensibilidad afectaría a los siguientes campos:
*Visual: Puede que no toleren las luces muy brillantes ni ciertos colores (por ejemplo, el amarillo, aun cuando esto no es un determinante ''sine qua non'').
*Auditivo: Suelen detectar sonidos que otros pasan por alto y pueden aturdirse fácilmente por un ruido fuerte, en cuyo caso, por lo general, se tienden a tapar los oídos.
*Olfativo: Detectan olores que los demás no perciben o que pasan por alto.
*Gustativo: La exacerbada sensibilidad gustativa podría llevarlos a desarrollar [[trastorno de alimentación selectiva]], como comorbilidad.
*Táctil: En muchos casos, son muy sensibles al contacto físico y puede que les desagrade ser tocados o ser muy selectivos al respecto.

También es muy frecuente, especialmente en adultos con la condición, tener conductas infantiles, lo cual podría confundirse con el [[síndrome de Peter Pan]].

=== Características en mujeres ===
Es importante hacer una diferenciación entre la forma en que se presentan los TEA en mujeres. Un estudio realizado en 2017 por la Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry,<ref>{{Cita web|url=https://www.jaacap.org/article/S0890-8567(17)30152-1/fulltext|título=Estudio de Porporciones hombre/mujer en autismo}}</ref> ha establecido que la proporción varones/mujeres ya no sería de 4:1, sino 3:1, y esto se debe a que en los últimos años mejoraron las técnicas de detección.

Las mujeres pueden tener mayor capacidad para camuflar síntomas.<ref>{{Cita web|url=http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S1989-38092018000100005&script=sci_abstract&tlng=pt|título=Características del sesgo de género. Revisión clínica}}</ref> En tal sentido, se ha evidenciado<ref>{{Cita web|url=https://www.researchgate.net/profile/Claudia_Arberas/publication/296483247_Autism_in_females_clinical_neurobiological_and_genetic_aspects/links/5c646d3d45851582c3e6dbe8/Autism-in-females-clinical-neurobiological-and-genetic-aspects.pdf|título=Características clínicas y genéticas en mujeres con TEA. Dr. V. Ruggieri}}</ref> que las mujeres con TEA suelen presentar:

* Mayores capacidades sociales, comunicativas y para hacer amistades.
* Una mayor capacidad para el lenguaje simbólico.
* Menos estereotipias y comportamientos menos repetitivos que los hombres, o al menos de una manera menos perceptible.
* Mejores índices en aspectos como la memoria, la flexibilidad cognitiva y la motivación.<ref>{{Cita web|url=https://taniaannmarshall.wordpress.com/2014/01/27/top-8-diagnostic-myths-for-adult-females-with-asperger-syndrome-a-brief-look/|título=Características de mujeres adultas con asperger, Tania MArshall}}</ref>

== Autismo idiopático y autismo sindrómico ==
Cuando se habla de autismo sin otra especificación, nos estamos refiriendo al autismo idiopático, condición incluida en los TEA. En estos casos, no existe ningún marcador biológico.<ref name=ausinasge>{{cita publicación
|apellido= J. Artigas-Pallarés, E. Gabau-Vila, M. Guitart-Feliubadaló
|nombre= 
|título= El autismo sindrómico: I. Aspectos generales
|año= 2005
|publicación= Rev Neurol
|volumen= 40 (Supl 1)
|número= 
|página= S143-S149
|doi=
|url= http://sid.usal.es/idocs/F8/ART13841/autismosindromico1.pdf}}</ref>

Pero los síntomas de autismo pueden presentarse también como consecuencia de otra afección de etiología conocida. Es lo que se denomina ‘’autismo secundario’’ o ‘’autismo sindrómico’’.<ref name=coofped>{{cita publicación
|apellido= Hansen RL, Hagerman RJ
|nombre= 
|título= Contributions of Pediatrics
|año= 2003
|publicación= In Ozonof S, Rogers SJ, Hendren RL, eds. Autism spectrum disorders. Washington: American Psychiatric Publishing
|volumen= 
|número= 
|página= 87-109
|doi=
|url= }}</ref>
Para hablar de autismo sindrómico (también se habla de ‘síndromes dobles’) se requiere que la enfermedad asociada con el autismo en esos pacientes haya sido descrita en su origen en otros pacientes no autistas, constituyendo éstos la mayoría de los casos.<ref name=thbiausy>{{cita publicación
|apellido= Gilberg C, Coleman M
|nombre= 
|título= The biology of the autistic syndromes
|año= 2000
|publicación= London: McKeith Press
|volumen= 
|número= 
|página= 
|doi=
|url= }}</ref>
En este caso, no se puede establecer un nexo causal entre ambos trastornos.

Determinar esta falta de relación causal puede resultar difícil en síndromes muy infrecuentes, pero hay algunos en los que ha sido posible, como el [[síndrome del X frágil]], [[síndrome deleción 22q13]], [[síndrome de Rett]], [[esclerosis tuberosa]], [[fenilcetonuria]] no tratada, [[rubéola congénita]], [[síndrome de Prader-Willi]], [[trastorno desintegrativo de la infancia]] y la [[deficiencia de cetoácido deshidrogenasa quinasa de cadena ramificada]].<ref>{{Cita publicación|url=https://www.spectrumnews.org/news/dietary-changes-ease-traits-in-rare-autism-linked-condition/|título=Dietary changes ease traits in rare autism-linked condition|apellidos=SCHENKMAN|nombre=LAUREN|fecha=21/02/2023|publicación=Spectrum|fechaacceso=23-2-2023|doi=10.53053/QQQZ6804}}</ref><ref>{{Cita publicación|url=https://academic.oup.com/brain/advance-article-abstract/doi/10.1093/brain/awad010/7024722?redirectedFrom=fulltext|título=BCKDK deficiency: a treatable neurodevelopmental disease amenable to newborn screening|apellidos=Trine Tangeraas, Juliana R Constante, Paul Hoff Backe, Alfonso Oyarzábal, Julia Neugebauer, Natalie Weinhold, Francois Boemer, François G Debray, Burcu Ozturk-Hism, Gumus Evren, Eminoglu F Tuba, Oncul Ummuhan, Emma Footitt, James Davison, Caroline Martinez, Clarissa Bueno, Irene Machado, Pilar Rodríguez-Pombo, Nouriya Al-Sannaa, Mariela De Los Santos, Jordi Muchart López, Hatice Ozturkmen-Akay, Meryem Karaca, Mustafa Tekin, Sonia Pajares, Aida Ormazabal, Stephanie D Stoway, Rafael Artuch, Marjorie Dixon, Lars Mørkrid, Angeles García-Cazorla|fecha=02-02-2023|publicación=Brain|fechaacceso=24-02-2023|doi=10.1093/brain/awad010|separador-nombres=,}}</ref>

== Etiología ==
Aunque no se reconocen causas específicas de los trastornos del espectro autista, varios factores de riesgo han sido identificados y es posible que contribuyan al desarrollo del TEA.<ref name="Tager-Flusberg 2010">{{cita publicación |autor=[[Helen Tager-Flusberg|Tager-Flusberg H]] |título=The origins of social impairments in autism spectrum disorder: studies of infants at risk |publicación=Neural Netw |volumen=23 |número=8-9 |páginas=1072–6 |año=2010 |pmid=20800990 |pmc=2956843 |doi=10.1016/j.neunet.2010.07.008 |url=}}</ref>

=== Bases neurobiológicas ===
La evidencia científica sugiere que en la mayoría de los casos el autismo es un desorden heredable. De hecho, es uno de los desórdenes neurológicos con mayor influencia genética. Los resultados de estudios en familias y en gemelos sugieren que los factores genéticos tienen un papel en la etiología del autismo y otros trastornos del desarrollo.<ref name="Rutter 2000">{{cita publicación|apellido=Rutter|título=Genetic studies of autism: From the 1970s into the millennium|url=https://archive.org/details/sim_journal-of-abnormal-child-psychology_2000-02_28_1/page/n4|publicación=Journal of Abnormal Child Psychology|año=2000|volumen=28|páginas=3–14|doi=10.1023/A:1005113900068|pmid=10772346|first1=M|número=1}}</ref>

Los estudios en gemelos idénticos han encontrado que si uno de los gemelos es autista, la probabilidad de que el otro también lo sea es de un 60&nbsp;%, pero de alrededor de 92&nbsp;% si se considera un espectro más amplio. Incluso hay un estudio que encontró una concordancia de 95,7&nbsp;% en gemelos idénticos.<ref>{{cita publicación
|apellido= Ritvo
|nombre= ER
|apellido2= Freeman
|nombre2= BJ
|apellido3= Mason-Brothers
|nombre3= A
|apellido4= Mo
|nombre4= A
|apellido5= Ritvo
|nombre5= AM
|título= Concordance for the syndrome of autism in 40 pairs of afflicted twins
|año= 1985 Jan
|publicación= Am J Psychiatry
|volumen= 142
|número= 1
|página=74-7
|doi=
|url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=4038442 }}</ref> La probabilidad en el caso de mellizos o hermanos que no son gemelos es de un 2 a 4&nbsp;% para el autismo clásico y de un 10 a 20&nbsp;% para un espectro amplio. No se han encontrado diferencias significativas entre los resultados de estudios de mellizos y los de hermanos. Sin embargo, no se ha demostrado que las diferencias genéticas observadas, aunque resultan en una neurología atípica y un comportamiento considerado anormal, sean el origen [[patología|patológico]].

Se han encontrado dos genes relacionados con el autismo que también están relacionados con la epilepsia, el SNC1A causante del [[síndrome de Dravet]] y el [[PCDH19]] que provoca el [[EFMR|síndrome EFMR también llamado Juberg Hellman]]. También se han encontrado deleciones de pérdida de PCDH 10 que han sido relacionadas directamente con trastornos del espectro autista.<ref name="mol">(en inglés) {{cita publicación |apellido= Guerra |nombre= Daniel J.|título= The Molecular Genetics of Autism Spectrum Disorders: Genomic Mechanisms, Neuroimmunopathology, and Clinical Implications |año=2011 |publicación= Autism Research and Treatment| url=http://www.hindawi.com/journals/aurt/2011/398636/ }}</ref>

Recientemente se ha descubierto otro gen más implicado en el desarrollo del autismo y la asociación entre la [[epilepsia]] y el autismo, ya se conocen dos genes, en 2001 se encontró el SNC1A, en 2009 se descubrió la relación con el PCDH19 y en abril de 2011 se ha encontrado el SYN1 en una familia canadiense.<ref name="SYN1">(en inglés){{cita publicación |apellido= Cossette |nombre= Patrick J.|título=SYN1 loss-of-function mutations in ASD and partial epilepsy cause impaired synaptic function |año=2011 |publicación= Oxford Journals| url=http://hmg.oxfordjournals.org/content/early/2011/03/25/hmg.ddr122.abstract?sid=e4dcb760-e585-4d55-bbcd-ee1bd60a2d83 }}</ref>

Otras investigaciones han descubierto que la hormona [[oxitocina]] podría desempeñar un papel relevante en la aparición del autismo.<ref>[http://www.europapress.es/salud/investigacion/noticia-hormona-oxitocina-podria-jugar-papel-relevante-aparicion-autismo-20130805130245.html Hormona [[oxitocina]] podria jugar papel relevante aparición autismo]</ref> En el cerebro, la hormona oxitocina parece estar involucrada en el reconocimiento y establecimiento de relaciones sociales y podría estar involucrada en la formación de relaciones de [[confianza]]<ref>Kosfeld M ''et al.'' 2005. Oxytocin increases trust in humans. ''[[Nature (journal)|Nature]]'' 435:673-676. [https://web.archive.org/web/20080529070600/http://www.iew.unizh.ch/home/kosfeld/papers/ottrust_nature.pdf PDF] PMID 15931222</ref> y [[generosidad]].<ref name="ref_duplicada_1">Zak, P.J. Stanton, A.A., Ahmadi, A. 2007. Oxytocin increases generosity in humans. ''[[PloS ONE (journal)|PLoS ONE]]'' 2(11): e1128. [http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0001128]</ref>

En 2017 Joseph Piven ''et al.'' publicaron en la revista ''[[Nature]]'' un estudio donde analizaron a 106 lactantes que tenían algún hermano mayor diagnosticado con autismo, con un [[grupo de control]] de 42 lactantes de bajo riesgo familiar. El estudio se realizó a través del análisis de [[Imagen por resonancia magnética|imágenes por resonancia magnética]] realizadas a los 6, a los 12 y los 24 meses de edad. El equipo detectó que a quienes más adelante se le diagnosticaría autismo existía un crecimiento cerebral de mayor rapidez desde los 6 meses de edad, a los 12 meses se expandía más en superficie y más adelante adquiría mayor volumen a los 24 meses. Asimismo, el equipo halló una correlación estrecha entre el crecimiento cerebral excesivo y el futuro diagnóstico de autismo que permitía predecir el diagnóstico en 8 de cada 10 infantes de alto riesgo familiar usando solamente las resonancias magnéticas realizadas a los 6 y los 12 meses de edad.<ref>{{Cita web|url=https://www.nationalgeographic.com.es/edicion-impresa/articulos/busca-senales-tempranas-autismo_16632|título=En busca de señales tempranas de autismo|fechaacceso=2022-04-27|apellido=Bhattacharjee|nombre=Yudhijit|fecha=2021-03-22|sitioweb=[[National Geographic (España)]]}}</ref><ref>{{Cita publicación|url=https://www.nature.com/articles/nature21369|título=Early brain development in infants at high risk for autism spectrum disorder|apellidos=Hazlett|nombre=Heather Cody|apellidos2=Gu|nombre2=Hongbin|fecha=2017-02|publicación=Nature|volumen=542|número=7641|páginas=348–351|fechaacceso=2022-04-27|idioma=en|issn=1476-4687|doi=10.1038/nature21369|apellidos3=Munsell|nombre3=Brent C.|apellidos4=Kim|nombre4=Sun Hyung|apellidos5=Styner|nombre5=Martin|apellidos6=Wolff|nombre6=Jason J.|apellidos7=Elison|nombre7=Jed T.|apellidos8=Swanson|nombre8=Meghan R.|apellidos9=Zhu|nombre9=Hongtu}}</ref>

=== Causas estructurales ===
Evidencias actuales indican que los sistemas fronto-estriado y [[cerebelo]]so motor son las principales zonas afectadas en las personas con trastornos del espectro autista, tanto a nivel anatómico como funcional.<ref name="Jaber2017">{{Cita publicación
|autores= Jaber M
|título= The cerebellum as a major player in motor disturbances related to Autistic Syndrome Disorders
|fecha= abril de 2017
|publicación= Encephale
|volumen= 43
|número= 2
|páginas= 170-175
|doi= 10.1016/j.encep.2016.03.018
|url= https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27616580
|pmid= 27616580
|tipo= Revisión}}</ref>

La reducción del número de [[célula de Purkinje|células de Purkinje]] (neuronas del [[cerebelo]] que controlan la función motora, el equilibrio, la marcha y el habla) y la [[hipoplasia cerebelosa]] son las alteraciones neurológicas que se han relacionado con los TEA de manera más clara. De hecho, el cerebelo es esencial en el desarrollo de la comunicación, las capacidades motrices, cognitivas y sociales básicas, y las conductas repetitivas/restrictivas, todas ellas alteradas en las personas con estos trastornos.<ref name="Jaber2017" />

=== Factores ambientales ===
A pesar de que los estudios sobre gemelos indican que el autismo es sumamente heredable, parecen también indicar que el nivel de funcionamiento de las personas con autismo pueden ser afectados por algún factor ambiental, al menos en una porción de los casos. Una posibilidad es que muchas personas diagnosticadas con autismo en realidad padecen de una condición desconocida parecida al autismo causada por factores ambientales, o sea, una [[fenocopia]]. De hecho, algunos investigadores han postulado que no existe el "autismo" en sí, sino una gran cantidad de condiciones desconocidas que se manifiestan de una manera similar.

De todas formas, se han propuesto varios factores ambientales que podrían afectar el desarrollo de una persona genéticamente predispuesta al autismo:
==== Factores de riesgo prenatales y perinatales ====
Una serie de complicaciones prenatales y perinatales han sido reportadas como posibles factores de riesgo para autismo. Estas incluyen diabetes gestacional, edad materna y paterna mayor a 30 años, hemorragias luego del tercer trimestre, uso de medicación (ej., valproato) durante el embarazo y meconio en el líquido amniótico. Aunque las investigaciones no son concluyentes respecto de la relación de estos factores con el autismo, cada uno de estos ha sido identificado más frecuentemente en niños con autismo, en comparación con sus hermanos no autistas u otros niños con desarrollo normal.<ref name="Garder, Spiegelman, Buka">{{cita publicación|apellido=Gardner|coautores=Spiegelman y Buka|título=Perinatal and Neonatal Risk Factors for Autism: A Comprehensive Meta-analysis|publicación=Pediatrics|año=2011|volumen=128|páginas=344–355|doi=10.1542/peds.2010-1036|pmid=21746727|first1=H|número=2|pmc=3387855}}</ref>

==== Factores obstétricos ====
Hay un buen número de estudios que muestran una correlación importante entre las complicaciones [[Obstetricia y ginecología|obstétricas]] y el autismo. Algunos investigadores opinan que esto podría ser indicativo de una predisposición genética nada más. Otra posibilidad es que las complicaciones obstétricas simplemente amplifiquen los síntomas del autismo.

==== Estrés ====
Se sabe que las reacciones al [[estrés]] en las personas con autismo son más pronunciadas en ciertos casos. Sin embargo, factores psicogénicos como base de la etiología del autismo casi no se han estudiado desde los años 70, dado los nuevos enfoques que han surgido hacia la investigación de causas genéticas.{{Cita requerida}}

==== Ácido fólico ====
La suplementación con [[ácido fólico]] ha aumentado considerablemente en las últimas décadas, particularmente por parte de mujeres embarazadas. Se ha postulado que este podría ser un factor de generación de autismo,<ref>{{Cita web|url=https://www.latimes.com/espanol/vida-y-estilo/articulo/2019-11-11/la-ciencia-utismo-riesgo-folico-vitaminas|título=A pesar del miedo al autismo, las mujeres embarazadas deben seguir tomando vitaminas prenatales|fechaacceso=2021-11-08|apellido=Twitter|fecha=2019-11-11|sitioweb=Los Angeles Times en Español|idioma=es-US}}</ref> dado que el ácido fólico afecta la producción de células, incluidas las neuronas. Sin embargo, la comunidad científica todavía no ha tratado este tema.{{cita requerida}}

=== Conexión intestino-cerebro ===
Existe un intenso debate en la comunidad científica sobre la conexión intestino-cerebro. Varios estudios sugieren una relación entre la [[sensibilidad al gluten no celíaca]] y trastornos [[Neuropsiquiatría|neuropsiquiátricos]], entre los que figura el autismo.<ref name="CatassiBai">{{cita publicación
|apellido= Catassi
|nombre= C
|apellido2= Bai
|nombre2= JC
|apellido3= Bonaz
|nombre3= B
|apellido4= Bouma
|nombre4= G
|apellido5= Calabrò
|nombre5= A
|apellido6= Carroccio
|nombre6= A
|apellido7= ''et al.''
|título= Non-celiac gluten sensitivity: The new frontier of gluten related disorders
|año= 2013 Sep 26
|publicación= Nutrients
|volumen= 5
|número= 10
|página=3839-53
|doi=10.3390/nu5103839
|url = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3820047/
|PMID = 24077239
|PMC = 3820047}}</ref>

La investigación sobre el efecto de la dieta y la nutrición en el autismo se ha incrementado en las últimas dos décadas, sobre todo en los síntomas de [[hiperactividad]] y atención. Se ha planteado la hipótesis de que algunos síntomas de los trastornos del espectro autista pueden ser causados por los [[Péptido opioide|péptidos opioides]], formados a partir de la descomposición incompleta de los alimentos que contienen [[gluten]] y [[caseína]], que atraviesan la membrana intestinal, debido a un aumento de la [[permeabilidad intestinal]], por lo que pasan al torrente sanguíneo, cruzando la [[barrera hematoencefálica]]. El exceso resultante de los opioides, se cree que conduce a los comportamientos observados en el autismo y que la eliminación de estas sustancias de la dieta podría determinar un cambio en los comportamientos autistas.<ref name="CatassiBai" />

El hallazgo de [[anticuerpo]]s del tipo [[inmunoglobulina G|IgG]] contra [[antígeno]]s alimentarios, se considera una evidencia indirecta del aumento de la permeabilidad intestinal. Los niños con autismo tienen, en comparación con los controles sanos, niveles significativamente más altos de [[Celiaquía#Anticuerpos anti-gliadina (AGA).|anticuerpos antigliadina]] del tipo IgG (pero no del tipo IgA), especialmente aquellos con síntomas [[Tracto gastrointestinal|gastrointestinales]]. También se ha reportado un aumento de los anticuerpos dirigidos a varios otros [[alérgeno]]s alimentarios, incluidos la caseína y la leche entera.<ref name="CatassiBai" />

La eficacia de la [[dieta sin gluten]] y sin caseína en la mejora de la conducta autista aún no está definitivamente demostrada y son necesarios nuevos estudios a gran escala, aleatorizados y de buena calidad. Los estudios realizados hasta la fecha, indican que sólo una parte de niños diagnosticados con trastornos del espectro autista se beneficia de la eliminación del [[gluten]] de la dieta.<ref name="CatassiBai" /> En general, según las observaciones de los padres, la dieta produce una mayor mejora de los comportamientos autistas, los síntomas fisiológicos y las habilidades sociales en los niños con síntomas [[tracto gastrointestinal|gastrointestinales]], diagnósticos de [[alergia]] alimentaria o sospecha de sensibilidad alimentaria; y en aquellos en los que la supresión del gluten y la caseína es estricta, con errores poco frecuentes tanto bajo la supervisión paterna como en el resto de situaciones. Por lo general suele acontecer que podría tratarse de una comorbilidad con [[enfermedad celíaca]] o [[sensibilidad al gluten no celíaca]].

En 2019 Dae-Wook Kang ''et al.'' hallaron<ref>{{Cita publicación|url=https://www.nature.com/articles/s41598-019-42183-0|título=Long-term benefit of Microbiota Transfer Therapy on autism symptoms and gut microbiota|apellidos=Dae-Wook|nombre=Kang|fecha=9 de abril de 2019|publicación=Nature|fechaacceso=24 de junio de 2019}}</ref> que la [[flora intestinal]] de un grupo de niños autistas era notablemente menos rica en especies de microorganismos que la de niños [[neurotípico]]s, y consiguió mejoras en su comportamiento mediante [[Trasplante de heces|trasplantes de heces]].

=== Controversias históricas en la etiología ===

==== Vacunas ====
La afirmación más controvertida respecto a la etiología del autismo fue sobre la [[Vacuna triple vírica|vacuna SRP]],<ref>{{cita publicación|apellido=Flaherty|nombre=DK|título=The vaccine-autism connection: a public health crisis caused by unethical medical practices and fraudulent science.|url=https://archive.org/details/sim_annals-of-pharmacotherapy_2011-10_45_10/page/1302|publicación=The Annals of pharmacotherapy|año=2011|volumen=45|número=10|páginas=1302–4|pmid=21917556|doi=10.1345/aph.1Q318}}</ref> y en aquellas que han utilizado el componente timerosal como conservante.<ref>{{Cita web|url=http://www.autismo.org.es/sobre-los-TEA/etimologia|título=Sobre los TEA: Eltiología}}</ref> Originada de un caso de fraude científico,<ref name="Godlee2011">{{cita publicación|apellido=Godlee|nombre=F|autor2=Smith, J|autor3= Marcovitch, H|título=Wakefield's article linking MMR vaccine and autism was fraudulent.|publicación=BMJ (Clinical research ed.)|año=2011|volumen=342|páginas=c7452|doi=10.1136/bmj.c7452|pmid=21209060|url=http://www.bmj.com/content/342/bmj.c7452.full}}</ref> sugería que el autismo resultaba del daño cerebral causado por componentes de la vacuna.<ref name="Tan and Parkin 2008">{{cita publicación|apellido=Tan|autor2=Parkin|título=Route of decomposition of thimerosal|publicación=International Journal of Pharmacy|año=2008|volumen=24|páginas=13299– 13305}}</ref> No hay evidencia científica convincente que soporte esta hipótesis.<ref name="Waterhouse 2008">{{cita publicación|apellido=Waterhous|título=Autism overflows: Increasing prevalence and proliferating theories|publicación=Neuropsychological Review|año=2008|volumen=18|páginas=273–286|doi=10.1007/s11065-008-9074-x|first1=Lynn|número=4}}</ref> Fue propuesta inicialmente por [[Andrew Wakefield]], un excirujano británico e investigador médico.

Andrew Wakefield planteó la existencia de un vínculo entre la [[vacuna triple viral]] (contra el [[sarampión]], la [[parotiditis]] y la [[rubéola]]), el autismo y la enfermedad intestinal en 1998.
Cuatro años después de la publicación del documento, los resultados de otros investigadores aún no habían podido reproducir las conclusiones de Wakefield o confirmar su hipótesis de una relación entre trastornos de la infancia gastrointestinales y el autismo.<ref name="black-2002">{{cita publicación |autor=Black C, Kaye JA, Jick H|título=Relation of childhood gastrointestinal disorders to autism: nested case-control study using data from the UK General Practice Research Database |publicación=BMJ |volumen=325|número=7361 |páginas=419–21 |año=2002 |mes=August |pmid=12193358 |pmc=119436 |doi= 10.1136/bmj.325.7361.419}}</ref> Una investigación en 2004 realizada por el periodista Brian Deer del ''[[Sunday Times]]'' reveló intereses financieros por parte de Wakefield y la mayoría de sus colaboradores en desacreditar la vacuna.<ref>{{cita noticia | autor = [[Brian Deer|Deer, Brian]] | título = Revealed: MMR research scandal | obra= [[The Sunday Times]] | fecha = 22 de febrero de 2004 | url = http://www.timesonline.co.uk/tol/life_and_style/health/article1027636.ece | fechaacceso= 2 de marzo de 2010 | location=London}}</ref> El Consejo Médico General Británico (GMC) realizó una investigación sobre las denuncias de mala conducta contra Wakefield y dos colegas anteriores. En 2010, fue encontrado culpable de fraude y se le prohibió volver a ejercer la medicina.<ref>{{cita noticia| título = MMR doctor 'to face GMC charges' | editorial = BBC News | fecha = 12 de junio de 2006 | url = http://news.bbc.co.uk/1/hi/health/5070670.stm | fechaacceso = 10 de agosto de 2007}}</ref>

En 2014 un meta análisis que incluyó a 1,25 millones de niños de diferentes partes del mundo concluyó que ninguno de los componentes de la vacuna llevaban al desarrollo de TEA.<ref>{{cita publicación |autor=Taylor LE, Swerdfeger AL, Eslick GD |título=Vaccines are not associated with autism: an evidence-based meta-analysis of case-control and cohort studies |publicación=Vaccine |volumen=32 |número=29 |páginas=3623–9 |fecha = junio de 2014 |pmid=24814559 |doi=10.1016/j.vaccine.2014.04.085 |fuenteprofano= news.com.au |resumenprofano= http://www.news.com.au/lifestyle/health/vaccination-versus-autism-study-professor-guy-eslick-tells-why-hes-taking-on-the-scaremongers/story-fneuzlbd-1226929208418 }}</ref>

==== Crianza ====
Entre los años 50 y los 70 se creía que los hábitos de los padres eran corresponsables del autismo, en particular, debido a la falta de [[apego]], cariño y atención por parte de madre-padre denominados "madre-padre nevera" (''refrigerator mother-father''). Estas teorías han sido refutadas por investigadores de todo el mundo en las últimas décadas. El grupo de estudio para los trastornos del espectro autista del Instituto de Salud Carlos{{esd}}III del Ministerio de Sanidad califica estas teorías como uno de los mayores errores en la historia de la neuropsiquiatría infantil.

Ciertas investigaciones relacionaron la privación institucional profunda en un [[orfanato]] con la aparición de un número desproporcionado de niños con algunos rasgos cuasi-autistas (aunque sin las características fisiológicas). Se postula que este fenómeno es una ''[[fenocopia]]'' del autismo. A diferencia de los niños con autismo, la sintomatología de estos niños, con rasgos provocados por la privación extrema, remite cuando viven en un entorno normalizado. Una privación institucional extrema, por otro lado, puede agravar el grado de afectación de un niño autista y empeorar trágicamente su pronóstico.

Las investigaciones de Spitz y toda la teoría del [[apego]] de [[John Bowlby]], basadas en la potencia de salud mental que proporciona el apego al bebé, demuestran hasta qué punto puede beneficiar a los niños autistas un entorno de apego seguro, amor y respeto.

También durante muchos años se llegó a confundir las características de los trastornos del espectro autista con el comportamiento típico de un niño mimado y caprichoso;{{Cita requerida}} no obstante, en la actualidad se sabe que tal afirmación es totalmente falsa y, por lo tanto, esa teoría ha sido totalmente rechazada. Ergo, es un mito muy lejos de la verdad.

== Teorías explicativas ==
Se han propuesto muchos modelos para explicar qué es o qué causa el comportamiento autista.

=== Teoría de la mente (ToM) ===
Baron-Cohen, Leslie y [[Uta Frith|Frith]] establecieron la hipótesis de que las personas con autismo no tienen una teoría de la mente, esto es, la capacidad de inferir los estados mentales de otras personas (sus pensamientos, creencias, deseos, intenciones) y de usar esta información para lo que dicen, encontrar sentido a sus comportamientos y predecir lo que harían a continuación.<ref>[http://www.autismo.com.es/autismo/documentacion/libros-y-documentos-sobre-la-teoria-de-la-mente.html Documentos sobre teoría de la mente. Consultado el 6 de mayo de 2018]</ref>

Esta teoría explicaría la tríada de alteraciones sociales, de comunicación y de imaginación, pero no explica por qué un 20&nbsp;% de niños con autismo supera la tarea, ni tampoco puede explicar otros aspectos como son: repertorio restringido de intereses, deseo obsesivo de invarianza, etcétera.

Sin embargo, hay quienes ponen de manifiesto que, en caso de existir el constructo hipotético de la Teoría de la Mente, no hay datos decisivos para afirmar que los autistas no la poseen.<ref>[https://autismodiario.org/2017/01/06/las-personas-autismo-tienen-teoria-la-mente/ Las personas con autismo tienen teotía de la mente. ''Autismo diario''. Consultado el 6 de mayo de 2018.]</ref>

=== Falta de coherencia central ===

Esta teoría, propuesta por [[Uta Frith]], sugiere que los niños autistas son buenos para prestar atención a los detalles, pero no para integrar información de una serie de fuentes. Se cree que esta característica puede proveer ventajas en el procesamiento rápido de información, y tal vez se deba a deficiencias en la conectividad de diferentes partes del cerebro.

=== Teoría de la disfunción ejecutiva ===
Formulada por Pennington y Ozonof (1996) y Russel (1997), postula que la causa del autismo radicaría en deficiencias en las [[Función ejecutiva|funciones ejecutivas]]. Explica los patrones de comportamiento, intereses y actividades restringidos y estereotipados, pero no da una explicación global del trastorno.

=== Teoría de la empatía-sistematización ===
Baron Cohen propone en 2009 que existe una gradación de estilos cognitivos en un continuo cuyos extremos estarían definidos por la capacidad de empatización y la capacidad de sistematizar. Las personas con autismo tendrían un exceso de sistematización, por lo que fracasarían en el intento de establecer relaciones empáticas con otras personas.

=== Neuronas espejo ===
A finales de los años noventa, en el laboratorio de la Universidad de California en San Diego se investigó sobre la posible conexión entre autismo y [[neurona espejo|neuronas espejo]], una clase recién descubierta de neuronas.

La probada participación de esas neuronas en facultades como la [[empatía]] y la percepción de las intenciones ajenas sustenta una hipótesis de que algunos síntomas del autismo obedezcan a una disfunción del sistema neuronal especular. Diversas investigaciones confirman la tesis.

Las neuronas espejo realizan las mismas funciones que parecen estar desarboladas en el autismo. Si el sistema especular interviene de veras en la interpretación de intenciones complejas, una rotura de esos circuitos explicaría el déficit más llamativo del autismo: la carencia de facultades sociales. Los demás signos distintivos de la enfermedad —aparente ausencia de empatía, lenguaje e imitación deficiente, entre otros— coinciden con los que cabría esperar en caso de disfunción de las neuronas espejo.

Las personas afectadas de autismo muestran menoscabada la actividad de sus neuronas espejo en el [[giro frontal inferior]], una parte de la corteza premotora del cerebro; quizás ello explique su incapacidad para captar las intenciones de los demás. Las disfunciones de las neuronas espejo en la ínsula y la corteza cingulada anterior podrían responsabilizarse de síntomas afines, aparente ausencia de empatía, los déficit en el giro angular darían origen a dificultades en el lenguaje. Los autistas presentan también alteraciones estructurales en el [[cerebelo]] y el tronco cerebral.{{Cita requerida}}

== Epidemiología ==
Para 2010, la tasa de autismo se estimó en alrededor de 1-2 autistas por cada 1000 personas en todo el mundo y ocurrió cuatro a cinco veces más frecuente en niños que en niñas.{{Cita requerida}} Para 2014, cerca del 1,5&nbsp;% de los niños en los Estados Unidos (uno de cada 68) le diagnosticaron TEA, un aumento del 30&nbsp;% a partir de 1 de cada 88 en 2012.<ref name="ASD Data and Statistics">{{cite web |url = http://www.cdc.gov/ncbddd/autism/data.html |title = ASD Data and Statistics |website = CDC.gov |accessdate = 5 Apr 2014 |archiveurl = https://web.archive.org/web/20140418153648/http://www.cdc.gov/ncbddd/autism/data.html |archivedate = 18 de abril de 2014 }}</ref><ref name="MMWR2012">{{cite journal | authors = | title = Prevalence of autism spectrum disorders&nbsp;— autism and developmental disabilities monitoring network, 14 sites, United States, 2008 | journal = MMWR Surveill Summ | volume = 61 | issue = 3 | pages = 1-19 | year = 2012 | pmid = 22456193 | url = http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/ss6103a1.htm | archivedate = 25 de marzo de 2014 | archiveurl = https://web.archive.org/web/20140325235639/http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/ss6103a1.htm }}</ref><ref name="NHSR65">{{cite journal | authors = Blumberg, S. J., Bramlett, M. D., Kogan, M. D., Schieve, L. A., Jones, J. R., Lu, M. C. | title = Changes in prevalence of parent-reported autism spectrum disorder in school-aged U.S. children: 2007 to 2011-2012 | journal = Natl Health Stat Report | volume = | issue = 65 | pages = 1-11 | year = 2013 | pmid = 24988818 | url = http://www.cdc.gov/nchs/data/nhsr/nhsr065.pdf | archiveurl = https://www.webcitation.org/6JoG0uE7r?url=http://www.cdc.gov/nchs/data/nhsr/nhsr065.pdf | archivedate = 21 de septiembre de 2013 }}</ref> La tasa de autismo entre adultos mayores de 18 años en el Reino Unido es del 1,1&nbsp;%.<ref name="NHSEstimating">{{cite web |work= The Information Centre for Health and Social Care |publisher= National Health Service, UK |url= http://www.hscic.gov.uk/catalogue/PUB05061/esti-prev-auti-ext-07-psyc-morb-surv-rep.pdf |author= Brugha T, Cooper SA, McManus S, ''et al.'' |title= Estimating the prevalence of autism spectrum conditions in adults: extending the 2007 Adult Psychiatric Morbidity Survey |date= 31 de enero de 2012 |accessdate= 29 de diciembre de 2014 |archiveurl= https://web.archive.org/web/20141230033423/http://www.hscic.gov.uk/catalogue/PUB05061/esti-prev-auti-ext-07-psyc-morb-surv-rep.pdf |archivedate= 30 de diciembre de 2014 }}</ref> El número de personas diagnosticadas ha aumentado drásticamente desde la década de 1980, debido en parte a cambios en la práctica diagnóstica y los incentivos financieros subsidiados por el gobierno para la identificación diagnóstica;<ref name="NHSR65"/> la cuestión de si las tasas reales han aumentado sigue sin resolverse.<ref name="Newschaffer">{{cite journal | authors = Newschaffer CJ, Croen LA, Daniels J, Giarelli E, Grether JK, Levy SE, Mandell DS, Miller LA, Pinto-Martin J, Reaven J, Reynolds AM, Rice CE, Schendel D, Windham GC | title = The epidemiology of autism spectrum disorders | journal = Annu Rev Public Health | volume = 28 | pages = 235–58 | year = 2007 | pmid = 17367287 | doi = 10.1146/annurev.publhealth.28.021406.144007 | url = http://idea.library.drexel.edu/bitstream/1860/2632/1/2006175339.pdf | author. = | format = PDF | archiveurl = https://web.archive.org/web/20130903024137/http://idea.library.drexel.edu/bitstream/1860/2632/1/2006175339.pdf | archivedate = 3 de septiembre de 2013 }}</ref>

== Detección ==
Los síntomas deben estar presentes en las primeras fases del periodo de desarrollo, pero el diagnóstico no se realiza generalmente antes de los 24 meses. Los principales indicadores para sospechar que un niño puede tener esta condición son: alteraciones persistentes en la comunicación social y en la interacción en diferentes contextos, y patrones restrictivos y repetitivos de comportamientos, intereses o actividades.<ref>{{Cita libro|apellidos=Naranjo Aristizábal|nombre=María Mercedes|título=Trastornos del desarrollo infantil y discapacidad en el contexto educativo|url=https://editorial.autonoma.edu.co/index.php/libros/catalog/book/trastornosdesarrolloinfantil|año=2021|editorial=Editorial Universidad Autónoma de Manizales|isbn=978-958-5558-22-9|idioma=Español|ubicación=Colombia}}</ref>

El diagnóstico del TEA es con frecuencia un proceso de dos etapas. La primera etapa comprende una evaluación del desarrollo general durante los controles del niño sano con un pediatra. Los niños que muestran algunos problemas de desarrollo se derivan para una evaluación adicional. La segunda etapa comprende una evaluación exhaustiva efectuada por un equipo de médicos y otros profesionales de la salud con un amplio rango de especialidades. En esta etapa, un niño puede recibir un diagnóstico de autismo o de algún otro trastorno del desarrollo.

Mucha gente —inclusive pediatras, médicos de familia, maestros y padres— pueden, al principio, ignorar los signos del TEA, al creer que los niños "alcanzarán" a sus compañeros. Aunque a usted pueda preocuparle pensar que su hijo pequeño tiene el TEA, cuanto más temprano se diagnostique el trastorno, más rápidamente pueden comenzar las intervenciones.<ref name="Landa_1">{{cita libro|apellidos1=Landa, Holman, Garrett-Mayer.|nombre1=RJ, KC, E|título=Social and communication development in toddlers with early and later diagnosis of autism spectrum disorders|fecha=2007 Jul;64|ubicación=Archives of General Psychiatry,|páginas=(7):853–64.}}</ref>

Un control del niño sano debería incluir una prueba para evaluar su desarrollo, con examen de detección específico del TEA a los 18 y 24 meses, como lo recomienda la Academia Americana de Pediatría. Realizar exámenes de detección del TEA no es lo mismo que diagnosticar el TEA.

=== Tipos de instrumentos para la detección del TEA ===
A veces, el médico interrogará a los padres acerca de los síntomas del niño a fin de detectar el TEA. Otros instrumentos de detección combinan información de los padres con observaciones del niño realizadas por el médico. Los ejemplos de instrumentos de detección para los infantes y niños en edad preescolar incluyen:
* Lista de verificación para el autismo en los infantes (CHAT, por sus siglas en inglés)
* Lista de verificación modificada para el autismo en los infantes (M-CHAT, por sus siglas en inglés)
* Herramienta de detección del autismo en niños de dos años (STAT, por sus siglas en inglés)
* Cuestionario de comunicación social (SCQ, por sus siglas en inglés)
* Escalas de conducta comunicativa y simbólica (CSBS, por sus siglas en inglés).
* Para detectar el TEA leve o síndrome de Asperger en los niños mayores, se puede depender de instrumentos de detección diferentes, como:
**Cuestionario de exploración del espectro autista (ASSQ, por sus siglas en inglés)
**Escala australiana para el síndrome de Asperger (ASAS, por sus siglas en inglés)
**Test infantil del síndrome de Asperger (CAST, por sus siglas en inglés).<ref name="Landa_1"/>

== Evaluación integral para el diagnóstico ==
La segunda etapa de diagnóstico debe ser minuciosa a fin de encontrar si otras afecciones pueden ser las causantes de los síntomas del niño. Un equipo que incluye un psicólogo, un neurólogo, un psiquiatra, un logopeda u otros profesionales experimentados en el diagnóstico del TEA puede efectuar esta evaluación. La evaluación puede calificar el nivel cognitivo del niño, el nivel de lenguaje, su conducta adaptativa (habilidades adecuadas en relación con la edad necesaria para completar las actividades diarias independientemente, por ejemplo, alimentarse, vestirse y asearse), los niveles de audición, imágenes cerebrales y exámenes genéticos.<ref name="Landa_1"/>
== Diagnóstico ==
La revisión del [[DSM 5]] modifica el enfoque anterior del [[DSM IV]]. Se pasó de categorizar a los diferentes trastornos a un enfoque dimensional para diagnosticar los trastornos que son comprendidos dentro del espectro autista. Así, se considera que todos los trastornos antes mencionados son mejor representados en una sola categoría diagnóstica porque muestran los mismos tipos de síntomas y son diferenciados de mejor manera atendiendo variables clínicas (ej., dimensiones de severidad) y características asociadas (ej., trastornos genéticos, epilepsia, discapacidad intelectual).<ref name="fact sheet"/>
=== Aspectos cognoscitivos ===
Alrededor del 75&nbsp;% de los pacientes diagnosticados de autismo presentan algún grado de discapacidad mental. Se da la circunstancia de que a medida que aumenta el grado de discapacidad mental, aumenta también la prevalencia del autismo. Puede decirse que resulta difícil establecer los límites entre el autismo y la discapacidad mental en aquellos casos en los que la discapacidad es muy severa.<ref>{{Cita publicación
|fechaacceso=12 de marzo de 2014
|título= Las fronteras del autismo
|año=2001
|publicación=Revista de Neurología Clínica
|autor=Artigas-Pallarés, J.
|volumen=2
|número=1
|páginas=212
|url=http://www.jmunozy.org/files/9/Necesidades_Educativas_Especificas/Trastorno_de_Espectro_Autista/S_Asperger/conocer_mas/I_JORNADAS_ASPERGER_Y_EDUCACION/Neurobiologia/Las_fronteras_del_autismo.pdf}}</ref> También puede ser que la discapacidad mental conlleve autismo de modo secundario. En cualquier caso, el problema fundamental es la [[Fiabilidad (psicometría)|fiabilidad]] de las pruebas que miden el [[cociente intelectual]] (CI) aplicadas a personas con una afección considerable de autismo. Esto hace que sea imposible hacer una determinación exacta y generalizada acerca de las características cognitivas del [[fenotipo]] autista. Se sabe que los niños superdotados tienen características que se asemejan a las del autismo, tales como la introversión y la propensión a las alergias.<ref>{{cita publicación
|apellido= Winner
|nombre= E
|título= Uncommon talents: Gifted children, prodigies, and savants
|año= 1987
|url= http://www.lmghs.org/ourpages/auto/2007/3/30/1175258762620/Gifteds_%20Prodigies_%20Savants%20-%20SciAm%20article.doc }}</ref> Se ha documentado también el hecho de que los niños autistas, en promedio, tienen una cantidad desproporcionada de familiares cercanos que son ingenieros o científicos.<ref>{{cita web|url=http://www.autismresearchcentre.com/docs/papers/2001_Wheelwright_BC.pdf|título=http://www.autismresearchcentre.com/docs/papers/2001_Wheelwright_BC.pdf|fechaacceso=10 de diciembre de 2005|fechaarchivo=29 de diciembre de 2005|urlarchivo=https://web.archive.org/web/20051229175749/http://www.autismresearchcentre.com/docs/papers/2001_Wheelwright_BC.pdf|deadurl=yes}}</ref> Todo esto se suma a la especulación controvertida de que figuras históricas como [[Albert Einstein]] e [[Isaac Newton]], al igual que figuras contemporáneas como [[Bill Gates]], tengan posiblemente [[síndrome de Asperger]]. Observaciones de esta naturaleza han llevado a la escritora autista [[Temple Grandin]], entre otros, a especular que ser genio en sí "puede ser una anormalidad".<ref>{{cita web|url=http://www.onlineparadigm.com/archives/230-SP03_MH.pdf|título=Online Paradigm<!-- Título generado por un bot -->|urlarchivo=https://web.archive.org/web/20070809090928/http://www.onlineparadigm.com/archives/230-SP03_MH.pdf|fechaarchivo=9 de agosto de 2007}}</ref>

Los datos, pues, apuntan a que el fenotipo autista es independiente de la inteligencia. Es decir, se pueden encontrar autistas con cualquier nivel de inteligencia.<ref>{{cita publicación
|apellido= Dawson
|nombre= M
|apellido2= Soulières
|nombre2= I
|apellido3= Gernsbacher
|nombre3= MA
|apellido4= Mottron
|nombre4= L
|título= The level and nature of autistic intelligence
|año= 2007 Aug
|publicación= Psychol Sci
|volumen= 18
|número= 8
|página=657-62
|url= http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17680932
}}</ref> Aquellos con inteligencia por debajo de lo normal serían los que tienden a ser diagnosticados. Aquellos con inteligencia normal o superior suelen escapar al diagnóstico.

=== Diagnóstico diferencial ===
==== Autismo infantil y discapacidad mental ====
El autismo infantil produce alteraciones intelectuales que a menudo son muy difíciles de diferenciar de la [[discapacidad intelectual]]. Sus principales características son:
* Ausencia de interacción social
* Alteraciones profundas en el lenguaje, no acorde con las capacidades intelectuales
* Insistencia en comportamientos estereotipados
* Aparece antes de los 30 meses de edad
* Resistencia al cambio
* Incapacidad para anticipar el peligro

Su [[cociente intelectual]] suele ser bajo, correlacionándose en forma directa con los defectos lingüísticos. En pruebas psicométricas, el perfil de [[inteligencia]] del niño autista (al contrario del menor con discapacidad mental) con frecuencia muestra:
* Disociación entre los CI verbal y no verbal, con una superioridad por parte de las habilidades no verbales
* El desarrollo del lenguaje no sigue las etapas normales
* Regresiones espontáneas en el proceso de desarrollo comunicativo
* Disociaciones claras entre la forma y el contenido del lenguaje y su uso en forma inapropiada

Los menores que padecen retraso mental suelen exhibir un retraso en el desarrollo lingüístico, pero siguen las mismas etapas del niño normal. El autismo infantil y la discapacidad mental llegan a estar relacionados y, de hecho, se ha considerado que aproximadamente tres cuartas partes de niños autistas funcionan como adultos con discapacidad mental.<ref>{{Cita publicación
|título= Neuropsicología de los trastornos del aprendizaje
|año=2005
|publicación=UNAM
|autor=Alfredo Ardila, Mónica Rosselli, Esmeralda Matute Villaseñor
|páginas=120
}}</ref>

==== Trastornos de la comunicación social ====
El DSM-5 introduce una nueva etiqueta diagnóstica dentro de la categoría “deficiencias en el lenguaje”: “los [[trastornos de la comunicación social]]”. Los criterios diagnósticos de esta subcategoría solapan en parte con los del TEA; de modo que los niños diagnosticados con un trastorno de la comunicación social tienen una “deficiencia pragmática”, así como un problema de “utilización social de la comunicación verbal y no verbal”. Sin embargo, la presencia adicional de intereses obsesivos y de comportamientos repetitivos excluye la posibilidad de un diagnóstico de trastorno de la comunicación social. Por lo tanto, la presencia de comportamientos repetitivos es esencial en el establecimiento de un diagnóstico diferencial de autismo.

==== Autismo y esquizofrenia ====
Aunque personas con [[esquizofrenia]] pueden mostrar comportamiento similar al autismo, sus síntomas usualmente no aparecen hasta tarde en la adolescencia o temprano en la etapa adulta. La mayoría de las personas con esquizofrenia también tienen [[alucinación|alucinaciones]] y delirios, las cuales no se encuentran en el autismo.<ref>Vilayanur. S Ramachandran y Lindsay M. Oberman."Neuronas Espejo" en ''Revista investigación y ciencia''.nº364, enero de 2007.</ref> Quizá por ello las personas con espectro autista son catalogadas peyorativa y erróneamente como "locos".

== Intervención ==
{{Vt|Escala de Evaluación de Tratamiento del Autismo|l1=Escala de Evaluación de Tratamiento del Autismo}}
Los objetivos de las intervenciones son disminuir el impacto de los déficits tanto en la vida personal como en la familiar y social, mejorar la calidad de vida y la independencia funcional. Ningún tratamiento se ha establecido como superior y generalmente debe ser adaptado a las necesidades del niño.

Los programas de [[educación especial]], intensiva y sostenida, y las [[terapias cognitivo-conductuales|cognitivo-conductuales]]<ref name="Sin-nombre-p2Kk-1"/> en etapas tempranas de la vida han mostrado su eficacia para ayudar a adquirir habilidades de cuidado personal, sociales y de trabajo.<ref name="Myers">{{cita publicación |publicación=Pediatrics |fecha=2007 |volumen=120 |número=5 |páginas=1162–82 |título=Management of children with autism spectrum disorders |autor=Myers SM, Johnson CP, Council on Children with Disabilities |doi=10.1542/peds.2007-2362 |pmid=17967921 |url=http://pediatrics.aappublications.org/cgi/content/full/120/5/1162 |resumenprofano=http://aap.org/advocacy/releases/oct07autism.htm |fuenteprofano=AAP |fechaprofano=2007-10-29 }}</ref>
Los programas de intervención temprana (de 0 a 6 años de edad) han demostrado su eficacia en la contención o eliminación de síntomas autísticos, en mejoras perceptivas, de atención, cognitivas, comunicativas o de las habilidades sociales. Es necesario, además, que la intervención se lleve a cabo con una perspectiva holística, e incidir de manera interdisciplinaria sobre todos los aspectos que ofrezcan disfunciones, bien sea en la conducta social, en el manejo de la comunicación y del lenguaje o en el comportamiento. Se trata de mejorar la situación del niño con TEA y sus habilidades, pero al mismo tiempo su bienestar, su calidad de vida y la de su familia.<ref>{{Cita web |url=http://www.neurologia.com/pdf/Web/48S02/bbS02S047.pdf |título=Millá MG, Mulas F. Atención temprana y programas de intervención específica en el trastorno del espectro autista. Rev Neurol 2009; 48(Supl 2):S47-S52. |fechaacceso=17 de abril de 2018 |urlarchivo=https://web.archive.org/web/20160910114111/http://www.neurologia.com/pdf/Web/48S02/bbS02S047.pdf |fechaarchivo=10 de septiembre de 2016 }}</ref>

=== Educación especial, normalización, integración e inclusión ===
Actualmente se acepta que los niños autistas pueden asistir a escuelas regulares, siempre y cuando cuenten con los apoyos necesarios que den respuesta a sus peculiaridades para poder aprender y desarrollar todas sus potencialidades en la escuela. Cada niño es único con sus fortalezas, gustos y retos, y esto se cumple de igual manera en los niños autistas. Para cada caso, resulta imprescindible diseñar un programa de intervención personalizado, partiendo de las fortalezas del niño, con la participación de los profesionales de la educación, la familia y otros especialistas externos (equipo multidisciplinar).

Esto no siempre fue así. La propuesta del psicoanálisis, imperante durante muchos años, fue claramente segregacionista.<ref name=easadlkha/> El surgimiento posterior de la [[educación especial]] fue un hecho positivo porque significó el reconocimiento de la necesidad de una educación especializada, unos medios específicos y unos profesionales cualificados para los niños con discapacidades,<ref name=dSaIFIB>[https://www.researchgate.net/profile/Miguel_Verdugo/publication/242072496_DE_LA_SEGREGACION_A_LA_INCLUSION_ESCOLAR/links/5832e23408ae138f1c0a6e11/DE-LA-SEGREGACION-A-LA-INCLUSION-ESCOLAR.pdf Verdugo, M.A. (2004). "De la segregación a la inclusión escolar", en ''Revista Virtual'', Fundación Iberoamericana Down21] (recuperado el 18 de enero de 2020).</ref> pero pronto se vio que por sí sola no bastaba para dar una solución al problema, dado que tenía efectos colaterales negativos desde el punto de vista social.<ref>Gartner, A., y Lipsky, D. K. (1987). 'Beyond special education: Toward a quality system for all students.' ''Harvard Educational Review'', 57,
367-395.</ref><ref>Snell, M. E., y Eichner, S. J. (1989). Integration for students with profound disabilities. En F. Brown y D. H. Lehr (Eds.), ''Persons with profound
disabilities: Issues and practices'' (pp. 109-138). Baltimore: Brookes.</ref>

Nació así el movimiento de la [[Principio de normalización|normalización]] a partir de los años 70, que buscaba la integración de las personas "deficientes" en la vida social normal. Wolfensberger (1972) definió la normalización como «la utilización de medios, culturalmente lo más normativos posible, en orden a establecer y/o mantener conductas y características personales que son tan culturalmente normativas como es posible».<ref>Wolfensberger, W. (1972). ''Normalization: the principles of normalization in human services''. Toronto: National Institute of Mental Retardation, p. 28.</ref> Dicho movimiento también tuvo su parte positiva, ya que buscaba proporcionar a las personas devaluadas socialmente la dignidad completa que les corresponde por derecho propio.<ref>Perrin, B. y Nirje, B. (1985). Setting the record straight: A critique of some misconceptions of the normalization principle. ''Australia and New Zealand Journal of Developmental Disabilities, 11'', pp. 69-74.</ref> Sin embargo, también se acabó revelando como insuficiente, ya que no respetaba la diversidad legítima de los individuos, cayendo muchas veces en la persecución utópica de unos modelos de persona y sociedad «normales», difíciles de definir al margen de ideologías y prejuicios.<ref name=dSaIFIB/><ref>Andrews, J.E. ''et al''. (2001). Salvant les diferències al voltant de l’Educació Especial. ''Suports, 5(1)'', 68-72.</ref>

Además, la integración escolar no produjo los efectos deseados:
{{cita|«Pese a los vientos renovadores positivos que trajo para la situación de los alumnos con necesidades especiales, la integración educativa adolece de haberse basado mucho más en prejuicios personales y presupuestos ideológicos que en resultados de estudios e investigaciones. Los problemas en muchos de los estudios que han defendido la integración se encuentran en la metodología, con graves problemas de diseño, sesgo de la muestra, e instrumentación insuficiente y poco analizada. Y esta falta de sustanciación científica posiblemente explica las dificultades que todavía, tras cuatro décadas de experimentación, se siguen encontrando, sin poder cerrar definitivamente el debate».<ref name=dSaIFIB/>}}

De este modo, surge el nuevo paradigma de intervención unido al concepto de ''inclusión'' (educativa, laboral y social) de los individuos, basado más en las modificaciones ambientales que en un supuesto modelo de normalidad. Aparecen así planteamientos y programas innovadores como los de [[educación inclusiva|escuela inclusiva]] (''escuela para todos''), el "empleo con apoyo" y la "vida con apoyo", que desembocan en los paradigmas [[paradigma de apoyos|de apoyos]] y [[paradigma de calidad de vida|de calidad de vida]].<ref name=dSaIFIB/>

La inclusión respeta la diversidad de características de los individuos y sus necesidades, promoviendo la integración cuando esta es posible, y sin desdeñar los beneficios —a menudo imprescindibles— de la educación especial, poniendo el acento en el desarrollo de potencialidades y en la calidad de vida.

Se plantean ahora nuevos retos, como son la modificación de los sistemas e instituciones educativas para dar cabida a estos planteamientos (asignatura pendiente, todavía),<ref name=dSaIFIB/> así como la sensibilización y creación de conciencia en los colegios y escuelas acerca del autismo y sus variantes (como por ejemplo el [[síndrome de Asperger]]) a fin de erradicar problemas como el [[acoso escolar]] o ''bullying'' a causa de la ignorancia, pues está demostrado que los niños y niñas con TEA tienen un riesgo más alto de ser víctimas, y las consecuencias que padecen son más intensas que en el resto de alumnos.<ref>[http://www.autismo.org.es/sites/default/files/web_guia_bullying_tae_a5.pdf Hernández, J.M. (2017). ''Acoso escolar y Trastorno del Espectro del Autismo (TEA). Guía de actuación para profesorado y familias''. Confederación Autismo España]. ISBN 978-84-697-7895-1</ref>

=== Definición de TE y NEAE ===
Por un lado, la [[Tecnología educativa|Tecnología Educativa]] (TE) es el conjunto de conocimientos, aplicaciones y dispositivos o herramientas que otorgan la posibilidad de aplicar las TIC en el ámbito educativo, concretamente en los procesos de [[Estilo de aprendizaje|enseñanza y aprendizaje]]. Gracias a ésta, los docentes pueden diseñar y planificar el proceso de enseñanza y aprendizaje de manera óptima y eficiente.

Por otro lado, las Necesidades Específicas de Apoyo Educativo (NEAE) engloban todas las [[Necesidades educativas especiales|Necesidades Educativas Especiales]] (NEE) y Necesidades Educativas que pueda tener el alumnado. Estas últimas se derivan de Dificultades Específicas de Aprendizaje (DEA), del [[Trastorno por déficit de atención con hiperactividad|Trastorno por Déficit de Atención con o sin hiperactividad]] (TDAH), de las [[Altas capacidades intelectuales|Altas Capacidades Intelectuales]], de Especiales Condiciones Personales o de Historia Escolar (ECOPHE), o bien por Incorporación Tardía al Sistema Educativo.

=== TE para tratar con alumnado TEA ===
La Tecnología Educativa dirigida a las personas afectadas con autismo se le conoce como "tecnología asistente" que sirve principalmente para aprender habilidades sociales y a comunicarse con los demás, marcar rutinas o bien identificar situaciones cotidianas. Para considerarlas útiles estas herramientas han de cumplir los siguientes requisitos:
* Fomentar el aprendizaje y ser intuitivas, es decir, fáciles de usar.
* Deben ser flexibles, adaptables y personalizables.
* Ser amenas, atractivas y motivadoras.

== Pronóstico ==
El pronóstico del autismo es aparentemente impredecible. Algunos niños se desarrollan a niveles en los cuales su autismo no es comúnmente perceptible, sin razón aparente. Las terapias ABA no son recomendadas por la comunidad del espectro autista debido a sus efectos perjudiciales a largo plazo en la salud mental.<ref> https://mundoasperger.com/ivar-lovaas-y-el-terrorifico-metodo-aba/</ref>
Algunos padres reportan mejorías después de utilizar tratamientos biológicos (no probados). Por otro lado, muchos individuos autistas requieren ser cuidados de por vida y otros nunca desarrollan lenguaje oral. La terapia parece no tener efecto alguno en ciertos casos. Mientras que algunos autistas adultos parecen mejorar en su funcionamiento al pasar el tiempo, en otros casos no funciona.

La [[ansiedad]] y la [[depresión]] se presentan con frecuencia en adolescentes y adultos autistas. Se sabe que la respuesta al estrés es más pronunciada en muchos autistas, lo cual podría ser una causa. Pero dados los déficits sociales de los autistas, también es posible que la ansiedad y depresión se deban a instancias de adversidad social.

Las diferencias cerebrales de un individuo realmente autista son tan pronunciadas que es improbable que se puedan eliminar por medio del uso de fármacos o terapia, por intensiva que sea. Aunque su comportamiento externo sea parecido al de las personas no autistas, internamente la persona autista seguirá siendo neurológicamente diferente a los demás.[''[[wikipedia:Verificabilidad|cita requerida]]'']

En una minoría de casos la persona autista puede sacar ventaja de su condición y lograr éxito en su área de interés. Un ejemplo es el caso de la Dra. [[Temple Grandin]], considerada autista desde una temprana edad, quien ahora es Profesora Asociada de la Universidad de Colorado, experta en equipo de manejo de ganado, y autora de varios libros acerca del autismo, incluyendo el popular ''Thinking in Pictures'' (''Pensando en imágenes'').

== Calidad de vida ==
Para las personas con discapacidad las dimensiones de la calidad de vida son semejantes a las del resto de la población.

* La calidad de vida mejora en el momento en el que las personas con esta condición se sienten con el poder de tomar decisiones que repercutan en su vida, durante muchos años este poder se les ha quitado de las manos a las personas con discapacidad, siendo asumido por familiares o los profesionales cercanos a la persona.
* La calidad de vida aumenta con la aceptación y la total integración de las personas a la comunidad en la que se encuentran, brindándoles independencia, siendo esta un factor esencial en la percepción de la calidad de vida.
* Todas las personas experimentamos la calidad de vida en el momento en el que las necesidades básicas se cumplen y se dan las mismas oportunidades para lograr distintas metas en contextos tales como hogar, comunidad, escuela y trabajo.<ref>{{Cita web|url=http://www.ite.educacion.es/formacion/enred/materiales_en_pruebas_2013/tea_2013/unidad_7/material_m7/calidad_Vida.pdf|título=Autismo: modelos educativos para una vida de calidad|autor=J. Tamarit}}</ref>

== Otros datos de interés ==
=== Alto y bajo funcionamiento ===
Un criterio común para la distinción entre autismo de alto y de bajo funcionamiento es un [[cociente intelectual]] de más de 70-80 para aquellos que se dice que son [[Autismo de alto funcionamiento|de alto funcionamiento]], y de menos de 70-80 para aquellos que se dice que son de bajo funcionamiento. Este criterio tiene varios problemas:

* Se cree que las pruebas de cociente intelectual son inadecuadas para medir la inteligencia de una persona autista, ya que están diseñadas para personas típicas. Es decir, estas pruebas asumen que existe interés, entendimiento, conocimientos lingüísticos, motivación, habilidad motriz, etc. Se conocen casos de personas autistas cuyo cociente intelectual cambia drásticamente dentro de un periodo relativamente corto, lo cual probablemente no indica un cambio real en el nivel de inteligencia.

* La percepción de "bajo funcionamiento" por lo general se refiere a carencia de habla, incapacidad para cuidarse de sí mismo, falta de interacción social, etc. Esto no siempre coincide con el criterio del cociente intelectual. Existen personas autistas que carecen de habla (aunque se pueden comunicar por escrito) con un cociente intelectual alto. Por otro lado, autistas con un cociente intelectual bajo podrían poseer la capacidad del habla.

* Los autistas varían extremadamente en sus capacidades. Una misma persona puede mostrar características de "alto funcionamiento" y otras de "bajo funcionamiento." Por lo tanto estas etiquetas son uni-dimensionales y su descriptividad deficiente.

* Las personas autistas que son de "bajo funcionamiento" en algún área pueden desarrollarse y volverse de "alto funcionamiento" en esa misma área. 
==== Síndrome del sabio ====
Rimland (1978) encontró que el 10&nbsp;% de los autistas tienen "talentos extraordinarios" en campos específicos (comparado con un 0,5&nbsp;% de la población general). Brown y Pilvang (2000) han propuesto el concepto del "niño que esconde conocimiento" y han demostrado por medio de cambios en las pruebas de inteligencia que los niños autistas tienen un potencial que se esconde detrás de su comportamiento.<ref>{{cita web|url=http://www.fc2000.dk/Artikler/Intelligence_and_Cognition.pdf|título=http://www.fc2000.dk/Artikler/Intelligence_and_Cognition.pdf|urlarchivo=https://web.archive.org/web/20050503180537/http://www.fc2000.dk/Artikler/Intelligence_and_Cognition.pdf|fechaarchivo=3 de mayo de 2005}}</ref> Argumentan también que la falta de optimismo que promueve gran parte de la literatura científica sobre el tema puede empeorar la situación del individuo autista. Dawson (2005), una investigadora autista, ha realizado comparaciones cognitivas entre individuos autistas y no autistas; encontró que su rendimiento relativo en las pruebas de Wechsler y RPM son inversos.<ref>{{cita web|url=http://www.sentex.net/~nexus23/naa_imfar.html|título=Página en web.archive.org<!-- título generado-->|urlarchivo=https://web.archive.org/web/20051104062533/http://www.sentex.net/~nexus23/naa_imfar.html|fechaarchivo=4 de noviembre de 2005}}</ref> Un estudio de la Universidad Estatal de Ohio encontró que los autistas tienen mejor rendimiento en pruebas de memoria falsa.<ref>{{cita web|url=http://www.netwellness.org/healthtopics/autism/memory.cfm|título=Sometimes, Autistic People Have the Memory Advantage<!-- Título generado por un bot -->|urlarchivo=https://web.archive.org/web/20060214025941/http://www.netwellness.org/healthtopics/autism/memory.cfm|fechaarchivo=14 de febrero de 2006}}</ref> Happe (2001) hizo pruebas a hermanos y padres de niños autistas y propuso que el autismo puede incluir un "estilo cognitivo" (coherencia central débil) que confiere ventajas en el procesamiento de información.<ref>[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=11321199&query_hl=1 Exploring the cognitive phenotype of autism: weak ...[J Child Psychol Psychiatry. 2001&#93; - PubMed Result<!-- Título generado por un bot -->]</ref>

=== Integración Sensorial ===
[[Archivo:Advance Therapy Systems (ATS) 2007.jpg|thumb|Clínica Terapia Ocupacional (TO) con un énfasis en Integración Sensorial (IS). Gustavo Reinoso, PhD, OTR/L.]]

Las experiencias sensoriales están presentes en nuestras ocupaciones y actividades diarias.<ref name="Schaaf">Schaaf, R. C., Toth-Cohen, S., Johnson, S. L., Outten, G., & Benevides, T. W. (2011). The everyday routines of families of children with autism examining the impact of sensory processing difficulties on the family. Autism, 15(3), 373–389.</ref> En algunas poblaciones estas experiencias resultan problemáticas y afectan la participación en diferentes acciones, tareas, actividades y ocupaciones. De este modo, los problemas sensoriales en los individuos con diagnóstico de autismo están ampliamente reportados en la literatura.<ref name="Ben-Sasson">Ben-Sasson, A., Hen, L., Fluss, R., Cermak, S. A., Engel-Yeger, B., & Gal, E. (2009). A meta-analysis of sensory modulation symptoms in individuals with autism spectrum disorders. Journal of Autism and Developmental Disorders, 39, 1–11. http://dx.doi.org/10.1007/s10803-008-0593-3.</ref><ref name = "Blanche">	Blanche, E.I., Reinoso, G., Chang, M.C., and Bodison, S. (2012). Proprioceptive processing difficulties among children with autism spectrum disorders and developmental disabilities. American Journal of Occupational Therapy, 66(5): 621-624. {{doi|10.5014/ajot.2012.004234}}.</ref><ref name="Blanche, Reinoso">Blanche, E.I., Bodison, S., Chang, M.C and Reinoso, G. (2012). Development of the comprehensive observations of proprioception (COP): Validity, reliability and factor analysis. American Journal of Occupational Therapy, 66(6): 691-698. doi.10.5014/ajot.2012.003608.</ref><ref name="Blanche and Reinoso 2007">Blanche, E.I. and Reinoso, G. (2007). Revisión de la literatura: Déficits en el procesamiento sensorial en el espectro del autismo. Revista Chilena de Terapia Ocupacional, 7 p. 59-68. Santiago de Chile, Chile.</ref><ref name="Dunn 2001">Dunn, W. (2001). The sensations of everyday life: Empirical, theoretical, and pragmatic considerations (Eleanor Clarke Slagle lecture). American Journal of Occupational Therapy, 55, 608–620. http://dx.doi.org/10.5014/ajot.55.6.608</ref><ref name = "Kirby">Kirby, A. V., Little, L. M., Schultz, B., & Baranek, G. T. (2015). Observational characterization of sensory interests, repetitions, and seeking behaviors. American Journal of Occupational Therapy, 69, 6903220010. http://dx.doi.org/ 10.5014/ajot.2015.015081.</ref><ref name="Reynolds">Reynolds, S., Bendixen, R. M., Lawrence, T., & Lane, S. J. (2011). A pilot study examining activity participation, sensory responsiveness, and competence in children with high functioning autism spectrum disorder. Journal of Autism and Developmental Disorders, 41, 1496–1506. http://dx.doi.org/10.1007/s10803-010-1173-x.</ref> Las dificultades sensoriales en individuos con autismo han sido confirmadas por diferentes tipos de estudios incluyendo cuestionarios, estudios neurofisiológicos y reportes biográficos proporcionados por personas con diagnóstico de autismo.<ref name="Blanche and Reinoso 2007">Blanche, E.I. and Reinoso, G. (2007). Revisión de la literatura: Déficits en el procesamiento sensorial en el espectro del autismo. Revista Chilena de Terapia Ocupacional, 7 p. 59-68. Santiago de Chile, Chile.</ref> Aunque esto parece una novedad fue Kanner quien en 1943 originalmente describió no solo la fascinación y el placer que los niños con diagnóstico de autismo experimentan en relación con ciertos estímulos sensoriales como el reflejo de la luz en los espejos, sino también signos asociados a estrés; como por ejemplo el cubrirse los oídos en presencia de ciertos sonidos.<ref name="Kanner">Kanner, L. (1943). Autistic disturbances of affective contact. Nervous Child, 2, 217- 250.</ref>

Anna Jean Ayres, PhD, OTR, (18 de enero de 1920–16 de diciembre de 1988) fue la Terapeuta Ocupacional que desarrolló la teoría e intervención en Integración Sensorial en los EE.{{esd}}UU. Los problemas sensoriales más comúnmente reportados en individuos con diagnóstico de autismo incluyen hiporrespuesta, hiperrespuesta, patrón de respuesta mixto y problemas de praxis debidos a déficits en el procesamiento e integración de diferentes sensaciones.<ref name="Blanche and Reinoso 2007">Blanche, E.I. and Reinoso, G. (2007). Revisión de la literatura: Déficits en el procesamiento sensorial en el espectro del autismo. Revista Chilena de Terapia Ocupacional, 7 p. 59-68. Santiago de Chile, Chile.</ref> Sin embargo, otras caracterizaciones también han sido reportadas. Por ejemplo, Baranek y sus colaboradores reportaron patrones de hiporresponsividad (hipo), hiperresponsividad (hiper), intereses, repeticiones y comportamientos de búsqueda (IRCB) y percepción superior.<ref>{{Cita publicación|url=http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1469-7610.2005.01546.x/abstract|título=Sensory Experiences Questionnaire: discriminating sensory features in young children with autism, developmental delays, and typical development|apellidos=Baranek|nombre=Grace T.|apellidos2=David|nombre2=Fabian J.|fecha=1 de junio de 2006|publicación=Journal of Child Psychology and Psychiatry|volumen=47|número=6|páginas=591–601|fechaacceso=13 de agosto de 2016|idioma=en|issn=1469-7610|doi=10.1111/j.1469-7610.2005.01546.x|apellidos3=Poe|nombre3=Michele D.|apellidos4=Stone|nombre4=Wendy L.|apellidos5=Watson|nombre5=Linda R.}}</ref> Las evaluaciones especializadas en integración sensorial son llevadas a cabo por Terapeutas Ocupacionales con educación de post graduación en este abordaje en más de 22 países en el mundo. Una formación internacional en esta teoría y marco de intervención ha sido desarrollada por instructores por medio de la University of Southern California (USC). Criterios de formación específica han sido establecidos y se implementan en varios países del mundo.

El DSM 5<ref name = "American psych">American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (5th ed.). Washington, DC: Author.</ref> ha reconocido la existencia de los problemas sensoriales como parte del diagnóstico de autismo. Esto ha causado un renovado interés en Integración Sensorial dentro de Terapia Ocupacional. Terapia Ocupacional con Integración Sensorial (OT/SI) ha demostrado evidencia científica de efectividad y eficacia en pruebas controladas aleatorizadas, el nivel más alto de evidencia científica.<ref name="Pfeiffer">Pfeiffer, B. A., Koenig, K., Kinnealey, M., Sheppard, M., & Henderson, L. (2011). Effectiveness of Sensory Integration Interventions in Children With Autism Spectrum Disorders: A Pilot Study. The American Journal of Occupational Therapy : Official Publication of the American Occupational Therapy Association, 65(1), 76–85.</ref><ref name"Schaaf, Benevides">Schaaf, R. C., Benevides, T., Mailloux, Z., Faller, P., Hunt, J., van Hooydonk, E.,... Kelly, D. (2014). An intervention for sensory difficulties in children with autism: a randomized trial. J Autism Dev Disord, 44(7), 1493-1506. doi: 10.1007/s10803-013-1983-8.</ref> Mejorías en varias áreas, incluyendo aspectos motores, del comportamiento, lenguaje, juego y actividades de la vida diaria, así como también objetivos específicos establecidos con los familiares, han resultado positivos cuando la intervención está implementada por Terapeutas Ocupacionales con formación adecuada en Integración Sensorial.

=== Síndrome de evitación patológica de la demanda ===
Aunque no haya sido incluido en el DSM-5, actualmente se diagnostica en Reino Unido un síndrome conocido como [[síndrome de evitación patológica de la demanda]] (PDA), al que se considera una condición perteneciente al espectro autista.<ref>Manzanera Lidón, R. (2015) http://www.autismo-pda.com {{Wayback|url=http://www.autismo-pda.com/ |date=20160501172954 }}</ref>
=== Fenotipo ampliado ===
{{AP|Fenotipo ampliado del autismo}}
El [[fenotipo ampliado del autismo]] hace referencia a personas que, sin presentar un cuadro clínico de TEA, muestran rasgos propios del autismo tales como evitar el [[contacto visual]].<ref name="Piven">{{cita publicación |autor=Piven J, Palmer P, Jacobi D, Childress D, Arndt S |título=Broader autism phenotype: evidence from a family history study of multiple-incidence autism families |publicación=Am J Psychiatry |fecha=1997 |volumen=154 |número=2 |páginas=185–90 |pmid=9016266 |url=http://ajp.psychiatryonline.org/cgi/reprint/154/2/185.pdf |formato=PDF }}</ref><ref>[http://www.cdc.gov/ncbddd/Spanish/autism/signs.html Trastornos del espectro autista (TEA). Signos y síntomas. Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). Consultado el 14/10/2014.]</ref><ref name="espectro">{{cita web |url=http://iier.isciii.es/autismo/pdf/aut_16ra.pdf |título=TRASTORNOS DEL ESPECTRO AUTISTA |fechaacceso=16 de octubre de 2014 |editorial=Grupo de Estudio de Trastornos del Espectro Autista
Instituto de Investigación de Enfermedades Raras- Instituto de Salud Carlos III |fechaarchivo=21 de diciembre de 2014 |urlarchivo=https://web.archive.org/web/20141221224733/http://iier.isciii.es/autismo/pdf/aut_16ra.pdf |deadurl=yes }}</ref><ref>[https://web.archive.org/web/20141006044607/https://www.nichd.nih.gov/health/topics/autism/espanol/informacion/Pages/default.aspx Trastorno del espectro autista (ASD por sus siglas en inglés): Información sobre el trastorno. NIH. Consultado el 14/10/2014.]</ref><ref name="espectro"/><ref name="fact sheet">[http://www.dsm5.org/Documents/Autism%20Spectrum%20Disorder%20Fact%20Sheet.pdf Autism Spectrum Disorder. DSM-5 Autism Spectrum Disorder Fact Sheet. Consultado el 14/10/2014.]</ref>

== Sociedad y cultura ==
{{AP|Aspectos sociales y culturales del autismo}}
En tiempos recientes, ha emergido una cultura propia y un [[activismo]] propio entre las personas autistas.<ref>{{Cita web|url=https://madinspain.org/historia-del-movimiento-de-la-neurodiversidad-origen-del-movimiento-alistas-bajo-cuerda/|título=Historia del movimiento de la neurodiversidad: origen del movimiento|fechaacceso=2021-08-27|autor=Alistas Bajo Cuerda|fecha=2020-09-03|sitioweb=Mad in (S)pain|idioma=es}}</ref> Cada año se celebran eventos para visibilizar el autismo, tales como el [[Día Mundial de Concienciación sobre el Autismo]] y el [[Día del Orgullo Autista]]. En el mundo académico, algunos científicos sociales estudian el autismo como una cultura propia, lo que tiene un precedente en estudios académicos sobre la [[cultura sorda]], así como los movimientos sociales de las personas autistas.<ref>{{Cita publicación|url=https://doi.org/10.1017/S1745855208006236|título=Fieldwork on Another Planet: Social Science Perspectives on the Autism Spectrum|apellidos=Silverman|nombre=Chloe|fecha=2008-09-01|publicación=BioSocieties|volumen=3|número=3|páginas=325–341|fechaacceso=2021-08-27|idioma=en|issn=1745-8560|doi=10.1017/S1745855208006236}}</ref>

=== Activismo: movimiento de la neurodiversidad ===
El movimiento de la neurodiversidad es un [[movimiento social]] en el contexto de los [[Movimiento por los derechos de las personas con discapacidad|derechos de las personas con discapacidad]] que pone énfasis en un modelo basado en la neurodiversidad. En este modelo, el espectro autista es un resultado de la variabilidad natural en el [[cerebro humano]] y no una enfermedad o un trastorno.<ref>{{cita publicación|url=http://www.nationalreviewofmedicine.com/issue/2006/04_30/3_patients_practice05_8.html|título="'We don't need to be cured,' say autistics {{!}} 'Neurodiversity' activists use science to fight against autism stereotypes" |nombre=Gillian |apellido=Woodford |obra=National Review of Medicine |volumen=3 |número=8 |fecha=30 de abril de 2006 |url=http://www.nationalreviewofmedicine.com/issue/2006/04_30/3_patients_practice05_8.html }}</ref> De esta manera, propone términos no patologizadores como "[[neurotípico]]" en lugar de "normal", "[[neurodiversidad]]" en lugar de enfermedad o trastorno, y "[[neurodivergente]]" en lugar de "anormal".

Este movimiento ha sido criticado fuertemente por algunos padres de niños autistas, principalmente Kit Weintraub y Lenny Schaffer, quienes han acusado a los activistas autistas de no ser autistas en realidad, entre otras cosas. Algunos padres de niños autistas sí lo apoyan. Algunas de sus reivindicaciones son:<ref>{{cita web |url=http://www.theatlantic.com/magazine/archive/1998/09/neurodiversity/5909/ |título=Neurodiversity {{!}} On the neurological underpinnings of geekdom |autor=Harvey Blume }}</ref>

* Luchar contra falsas promesas de curación e intentos de institucionalizar a personas autistas en contra de su voluntad.
* Demandar tolerancia para la neurología atípica del autismo.
* Educar al público acerca de los [[estereotipo]]s del autismo que consideran insultantes o simplemente incorrectos.
* Que no sólo se enfaticen los aspectos negativos del autismo y eliminar el uso peyorativo del término "autista" (que no se emplee como sinónimo de "indiferente" o "apático", cosa típica de personas incultas).
* Luchar contra las políticas [[eugenesia|eugenésicas]] que tratan de eliminar el [[genotipo]] autista por medio de pruebas genéticas prenatales y [[aborto inducido|abortos]].
* Luchar contra maltratos y prácticas crueles e inhumanas a las personas autistas, ya sea niños o adultos.

== Véase también ==
* [[Guía de buena práctica para TEA]]
* [[Síndrome de Asperger]]
* [[Síndrome de evitación patológica de la demanda]]
* [[Donald Triplett]]
* [[Autismo regresivo]]
* [[Apoyo conductual positivo]]
* [[Sistema de comunicación por intercambio de imágenes]]

== Referencias ==
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== Bibliografía ==
* Nils Brose, «Autismo», ''Mente y Cerebro'', 38, 2009, págs. 36-41.
* [http://rua.ua.es/dspace/bitstream/10045/9943/1/ELUA_21_15.pdf Tordera Yllescas JC. El trastorno de espectro autista: delimitación lingüística. Revista ELUA. 2007; 21:301-14.]
* [http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-92272005000100007 María Elisa Irarrázaval, Walter Brokering, Gustavo Adolfo Murillo. Autismo: una mirada desde la psiquiatría de adultos. Rev Chil Neuro-Psiquiatr. 2005; 43(1): 51-60.]
* American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (5th ed.). Washington, DC: Author.
* Pfeiffer, B. A., Koenig, K., Kinnealey, M., Sheppard, M., & Henderson, L. (2011). Effectiveness of Sensory Integration Interventions in Children With Autism Spectrum Disorders: A Pilot Study. The American Journal of Occupational Therapy : Official Publication of the American Occupational Therapy Association, 65(1), 76–85.
* Schaaf, R. C., Benevides, T., Mailloux, Z., Faller, P., Hunt, J., van Hooydonk, E.,... Kelly, D. (2014). An intervention for sensory difficulties in children with autism: a randomized trial. J Autism Dev Disord, 44(7), 1493-1506. doi: 10.1007/s10803-013-1983-8

== Enlaces externos ==
{{commons|Autism}}
{{Traducido ref|en|Autism spectrum|oldid=631791873|trad=parcial en la sección Etiología|fecha=}}
* {{l-medlineplus}}
* [http://autismodiario.org Autismo Diario]: portal de noticias, recursos sobre TGD, Autismo, Asperger
* [https://elautismo.net/ Todo sobre el Autismo, terapias, Síndrome de Asperger]
* [http://www.pdasociety.org.uk/ Web de la PDA Society] {{en}}
* [https://web.archive.org/web/20160501172954/http://www.autismo-pda.com/ Web sobre autismo y PDA en español]
* [https://mentesbrillantes.net/autismo/el-asperger-el-tea-y-o-autismo/ Información sobre el Asperger y el TEA (Autismo) y sus diferencias entre DSM4 y DSM5 y el CIE-10 al CIE-11 ] {{Wayback|url=https://mentesbrillantes.net/autismo/el-asperger-el-tea-y-o-autismo/ |date=20200716045649 }}
* [http://www.cdc.gov/ncbddd/autism/index.html Información por los padres sobre trastornos del desarrollo con espectro autista]
* [https://web.archive.org/web/20040404053035/http://www.ninds.nih.gov/health_and_medical/pubs/autismo.htm NINDS]: Artículo inicialmente tomado del NINDS. Toda la información preparada por el NINDS es de [[dominio público]] y se puede reproducir libremente.
* {{Cita episodio|título=El laberinto autista|serie=[[Documentos TV]]|créditos= |cadena=[[Televisión Española]]|fecha=31 de agosto de 2013|minutos=58:37|transcripciónurl=http://www.rtve.es/alacarta/videos/documentos-tv/documentos-tv-laberinto-autista/1598182/}}
* L. Alonso Canal, C. Isasi Zaragoza, I. Colmenero Blanco, M. J. Martínez Gómez, J. Arcas Martínez (18 de marzo de 2014). [https://www.analesdepediatria.org/es-rasgos-clinicos-sugestivos-trastorno-del-articulo-S169540331400099X Rasgos clínicos sugestivos de trastorno del espectro autista como manifestación de sensibilidad al gluten no celíaca]. Anales de Pediatría 81(6):409-411.
* {{cita web|url=https://www.msssi.gob.es/ssi/discapacidad/docs/estrategia_espanola_autismo.docx|título=Estrategia Española en Trastornos del Espectro del Autismo|fechaacceso=3 de enero de 2017|fechaarchivo=4 de enero de 2017|urlarchivo=https://web.archive.org/web/20170104000658/https://www.msssi.gob.es/ssi/discapacidad/docs/estrategia_espanola_autismo.docx|deadurl=yes}}

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