SGLT2

SLC5A2
ساختارهای موجود
PDB	جستجوی هم‌ساخت‌شناسی: PDBe RCSB
فهرست شناسه‌های PDB
	7VSI, 7YNK, 7YNJ
معین‌کننده‌ها
نام‌های دیگر	SLC5A2, SGLT2, solute carrier family 5 member 2
شناسه‌های بیرونی	OMIM: 182381 MGI: 2181411 HomoloGene: 2289 GeneCards: SLC5A2
موقعیت ژن (موش)
کروموزوم	کروموزوم ۷ (موش)
پایان	127,871,602 bp
هستی‌شناسی ژن
عملکرد ملکولی	• low-affinity glucose:sodium symporter activity; • symporter activity; • transporter activity; • glucose:sodium symporter activity; • GO:0022891 transmembrane transporter activity;
ترکیبات سلولی	• integral component of membrane; • پوسته یاخته; • extracellular exosome; • membrane; • integral component of plasma membrane;
فرایند زیستی	• GO:0006859 carbohydrate transport; • ion transport; • glucose transmembrane transport; • sodium ion transport; • transmembrane transport; • hexose transmembrane transport; • GO:0015915 transport; • سوخت‌وساز کربوهیدرات;
	منابع: آمیگو / کوئیک‌گو
هم‌ساخت‌شناسی
	6524
	246787
	ENSG00000140675
	ENSMUSG00000030781
	P31639
	Q923I7
	NR_130783، XM_006721072، XM_024450402 NM_003041، NR_130783، XM_006721072، XM_024450402
	NM_133254
	XP_006721135، XP_024306170 NP_003032، XP_006721135، XP_024306170
	NP_573517
	ویکی‌داده
مشاهده/ویرایش انسان	مشاهده/ویرایش موش

هم‌انتقال‌دهندهٔ شمارهٔ ۲ سدیم-گلوکز (انگلیسی: sodium/glucose cotransporter 2) یا به اختصار SGLT2، یک پروتئین است که در انسان توسط ژن «SLC5A2» کدگذاری می‌شود.^[۴]

این پروتئین در واقع یک پروتئین‌های حمل‌کننده گلوکز-سدیم است.

بازدارنده‌های این پروتئین، گلیفلوزین‌ها هستند که در درمان دیابت نوع ۲ کاربرد دارند.

اهمیت بالینی

جهش در ژن تولیدکننده این پروتئین با بروز بیماری گلیکوزوری کلیوی مرتبط است.^[۵]

منابع

↑ ^۱٫۰ ^۱٫۱ ^۱٫۲ GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000030781 - Ensembl, May 2017
↑ "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
↑ "Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
↑ Wells RG, Mohandas TK, Hediger MA (Sep 1993). "Localization of the Na+/glucose cotransporter gene SGLT2 to human chromosome 16 close to the centromere". Genomics. 17 (3): 787–9. doi:10.1006/geno.1993.1411. PMID 8244402.
↑ Calado J, Loeffler J, Sakallioglu O, Gok F, Lhotta K, Barata J, Rueff J (Mar 2006). "Familial renal glucosuria: SLC5A2 mutation analysis and evidence of salt-wasting". Kidney International. 69 (5): 852–5. doi:10.1038/sj.ki.5000194. PMID 16518345.

مشارکت‌کنندگان ویکی‌پدیا. «SGLT2». در دانشنامهٔ ویکی‌پدیای انگلیسی، بازبینی‌شده در ۲۵ فوریه ۲۰۱۹.

برای مطالعهٔ بیشتر

van den Heuvel LP, Assink K, Willemsen M, Monnens L (Dec 2002). "Autosomal recessive renal glucosuria attributable to a mutation in the sodium glucose cotransporter (SGLT2)". Human Genetics. 111 (6): 544–7. doi:10.1007/s00439-002-0820-5. PMID 12436245.
Santer R, Kinner M, Lassen CL, Schneppenheim R, Eggert P, Bald M, Brodehl J, Daschner M, Ehrich JH, Kemper M, Li Volti S, Neuhaus T, Skovby F, Swift PG, Schaub J, Klaerke D (Nov 2003). "Molecular analysis of the SGLT2 gene in patients with renal glucosuria". Journal of the American Society of Nephrology. 14 (11): 2873–82. doi:10.1097/01.asn.0000092790.89332.d2. PMID 14569097.
Wells RG, Pajor AM, Kanai Y, Turk E, Wright EM, Hediger MA (Sep 1992). "Cloning of a human kidney cDNA with similarity to the sodium-glucose cotransporter". The American Journal of Physiology. 263 (3 Pt 2): F459-65. PMID 1415574.
Calado J, Sznajer Y, Metzger D, Rita A, Hogan MC, Kattamis A, Scharf M, Tasic V, Greil J, Brinkert F, Kemper MJ, Santer R (Dec 2008). "Twenty-one additional cases of familial renal glucosuria: absence of genetic heterogeneity, high prevalence of private mutations and further evidence of volume depletion". Nephrology, Dialysis, Transplantation. 23 (12): 3874–9. doi:10.1093/ndt/gfn386. PMID 18622023.
Calado J, Soto K, Clemente C, Correia P, Rueff J (Feb 2004). "Novel compound heterozygous mutations in SLC5A2 are responsible for autosomal recessive renal glucosuria". Human Genetics. 114 (3): 314–6. doi:10.1007/s00439-003-1054-x. PMID 14614622.
Magen D, Sprecher E, Zelikovic I, Skorecki K (Jan 2005). "A novel missense mutation in SLC5A2 encoding SGLT2 underlies autosomal-recessive renal glucosuria and aminoaciduria". Kidney International. 67 (1): 34–41. doi:10.1111/j.1523-1755.2005.00053.x. PMID 15610225.
Castaneda F, Burse A, Boland W, Kinne RK (2007). "Thioglycosides as inhibitors of hSGLT1 and hSGLT2: potential therapeutic agents for the control of hyperglycemia in diabetes". International Journal of Medical Sciences. 4 (3): 131–9. doi:10.7150/ijms.4.131. PMC 1868657. PMID 17505558.

این یک مقالهٔ خرد زیست‌شناسی مولکولی است. می‌توانید با گسترش آن به ویکی‌پدیا کمک کنید.

[refGRCm38Ensembl-1] ۱٫۰ ^۱٫۱ ^۱٫۲ GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000030781 - Ensembl, May 2017

[2] "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.

[3] "Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.

[pmid8244402-4] Wells RG, Mohandas TK, Hediger MA (Sep 1993). "Localization of the Na+/glucose cotransporter gene SGLT2 to human chromosome 16 close to the centromere". Genomics. 17 (3): 787–9. doi:10.1006/geno.1993.1411. PMID 8244402.

[pmid16518345-5] Calado J, Loeffler J, Sakallioglu O, Gok F, Lhotta K, Barata J, Rueff J (Mar 2006). "Familial renal glucosuria: SLC5A2 mutation analysis and evidence of salt-wasting". Kidney International. 69 (5): 852–5. doi:10.1038/sj.ki.5000194. PMID 16518345.

[۱]

[۲]

[۳]

[۴]

[۵]