Obat sitostatik
Sitostastik (cyto - sel; stasis - penghentian) adalah penghambatan pertumbuhan dan multiplikasi sel. Sitostatik mengacu pada komponen seluler atau obat yang menghambat pembelahan sel.
Sitostasis merupakan prasyarat penting untuk organisme multisel terstruktur. Tanpa pengaturan pertumbuhan dan pembelahan sel, hanya tumpukan sel yang tidak terorganisir yang mungkin terjadi.
Kemoterapi kanker, pengobatan penyakit kulit dan pengobatan infeksi adalah kasus penggunaan obat sitostatik yang umum. Produk higienis aktif umumnya mengandung zat sitostatik. Mekanisme dan obat sitostatik umumnya terjadi bersamaan dengan mekanisme sitotoksik.
Agen Sitostastik
[sunting | sunting sumber]Nitrit oksida – makrofag yang diaktifkan menghasilkan oksida nitrat (NO) dalam jumlah besar, yang menginduksi sitostasis dan sitotoksisitas pada sel tumor baik in vitro dan in vivo. Sitostasis yang diinduksi nitrat oksida menargetkan reduktase ribonukleotida dengan penghambatan cepat dan reversibel. Namun, penelitian lain menunjukkan mungkin ada target lain yang bertanggung jawab untuk memproduksi sitostasis dalam sel yang tahan lama.[1]
Lipopolysaccharide (LPS) dan protein terkait lipid A - penelitian telah menunjukkan bahwa LPS dan LAP adalah aktivator makrofag yang kuat yang telah terbukti merangsang aktivitas tumoricidal (sitostatik) in vitro. LAP dan LPS terbukti menstimulasi makrofag C3H/HeJ untuk membunuh sel tumor target. Disimpulkan bahwa LAP dapat mengirimkan setidaknya satu sinyal pemicu yang diperlukan untuk menginduksi aktivitas makrofag yang mengarah ke sitostasis.[2]
Asam lemak tak jenuh ganda – Asam lemak tak jenuh ganda N-3 dan n-6 ditemukan memiliki efek berbeda pada pertumbuhan sel dalam sel urothelial manusia tertentu. Konsentrasi sistostatik n-3 dan n-6 PUFA tidak menginduksi apoptosis, tetapi menyebabkan penghentian pertumbuhan sel permanen dengan mempengaruhi siklus sel. Studi menunjukkan bahwa metabolit jalur lipoksigenase terlibat dengan antiproliferasi yang diinduksi oleh PUFA. Namun, aktivitas sitostatik PUFA tidak spesifik terhadap tumor.[3]
Penggunaan medis
[sunting | sunting sumber]Agen sitostatik telah bermanfaat dalam memerangi tumor dengan kemampuannya untuk menginduksi penghentian pertumbuhan sel.
Kanker payudara – Satu penelitian menunjukkan bahwa oksida nitrat (NO) mampu memberikan efek sitostatik pada garis sel kanker payudara manusia MDA-MB-231. Nitrit oksida tidak hanya menghentikan pertumbuhan sel, penelitian menunjukkan bahwa ia juga dapat menginduksi apoptosis setelah sel kanker terpapar NO selama 48 jam.[1]
Epitel ganas – Asam lemak tak jenuh ganda rantai panjang menghambat pembelahan sel, menyebabkan terhentinya siklus sel, dan dapat menginduksi kematian sel pada sel epitel ganas dari berbagai organ jaringan secara in vitro.[3]
Referensi
[sunting | sunting sumber]- ^ a b Pervin, Shehla; Singh, Rajan; Chaudhuri, Gautam (2001-03-13). "Nitric oxide-induced cytostasis and cell cycle arrest of a human breast cancer cell line (MDA-MB-231): Potential role of cyclin D1". Proceedings of the National Academy of Sciences (dalam bahasa Inggris). 98 (6): 3583–3588. doi:10.1073/pnas.041603998. ISSN 0027-8424. PMC 30696
. PMID 11248121.
- ^ Chapes, Stephen K; Killion, James W; Morrison, David C (1988-03-01). "Tumor Cell Killing and Cytostasis by C3H/HeJ Macrophages Activated In Vitro by Lipid A-Associated Protein and Interferon Gamma". Journal of Leukocyte Biology. 43 (3): 232–237. doi:10.1002/jlb.43.3.232. ISSN 0741-5400.
- ^ a b Diggle, Christine P.; Pitt, Eva; Roberts, Paul; Trejdosiewicz, Ludwik K.; Southgate, Jennifer (2000-09-01). "N–3 and n–6 polyunsaturated fatty acids induce cytostasis in human urothelial cells independent of p53 gene function". Journal of Lipid Research (dalam bahasa English). 41 (9): 1509–1515. doi:10.1016/S0022-2275(20)33463-5. ISSN 0022-2275. PMID 10974058.