Семиз ҳужайралар

Семиз ҳужайралар (мастоцитлар ёки лабротситлар^[1], тўқима базофиллари деб ҳам аталади) ситоплазмасида гистамин ва гепаринли базофил гранулаларни ўз ичига олган миелоид тўқима ҳужайраларидир. Базофил гранулаларини ҳам ўз ичига олган базофиллардан фарқли ўлароқ, семиз ҳужайралар одатда қон оқимига кирмайди. Семиз ҳужайралар яллиғланишнинг ривожланишида, биринчи (тезкор) турдаги гиперсезувчанлик реаксияларида, организмни кўп ҳужайрали паразитлардан ва бошқа патогенлардан ҳимоя қилишда, гематоэнсефалитик барерни шакллантиришда ва бошқа жараёнларда иштирок этади ^[2]. Аллергия ва анафилаксиянинг ривожланиши асосида семиз ҳужайралар ётади.

Семиз ҳужайралар кўпчилик тўқималарда мавжуд бўлиб, улар томирлар ва нервлар яқинида жойлашган. Улар айниқса, тананинг ташқи ёки ички муҳит чегарасида жойлашган тўқималарда жуда кўп.

Умумий характеристикаси

Семиз ҳужайралари кўпчилик тўқималарда мавжуд бўлиб, улар томирлар ва нервлар яқинида жойлашган. Улар, айниқса, тананинг ташқи ёки ички муҳит билан чегарасида жойлашган тўқималарда жуда кўп: тери, ўпка ва овқат ҳазм қилиш трактининг шиллиқ пардалари, шунингдек, оғиз ва бурун бўшлиқлари ва конюнктивада. Шиллиқ пардалар, дерма, сероз мембраналар, талоқ ва периваскуляр бириктирувчи тўқималарнинг шиллиқ ости қатламида семиз ҳужайралари 1 г тўқима учун 10 ⁴ −10 ⁶ миқдорида бўлади. Гистологик препаратларда семиз ҳужайраларини толуидин кўки ёки алсиан кўки ^[2] билан бўяш орқали осонгина кўриш мумкин. Семиз ҳужайралар протеогликанларнинг кўп миқдорда кислота радикаллари туфайли анилин бўёқлари билан бўялганида метахромазия эффекти юзага келади ^[3].

Семиз ҳужайраларининг асосий морфологик хусусияти ситоплазмада кўп миқдордаги (10 дан 150 гача) базофил гранулаларнинг мавжудлиги бўлиб, уларнинг таркиби ҳар хил турдаги семиз ҳужайралар орасида сезиларли даражада фарқ қилади. Барча семиз ҳужайраларида гранулаларда вазоактив аминлар (биринчи навбатда гистамин), хондроитин сулфатлар А ва C ва / ёки гепарин, шунингдек, турли хил ферментларни ўз ичига олади: протеазалар, шунингдек. дегидрогеназа, пероксидаза, рибонуклеаза, гистидин декарбоксилаза ва кислота гликозаминогликанлар. Семиз ҳужайра протеиназалари орасида ўзига хослиги бўйича трипсинга яқин бўлган триптазалар, ўзига хослиги бўйича химотрипсинга ўхшаш химазалар ва карбоксипептидаза А ^[2] мавжуд. Ушбу компонентларга қўшимча равишда, семиз ҳужайра гранулаларида АТФ, лизосомал ферментлар (β- гексозаминидаза , β- глюкуронидаза, арилсулфаза), эйкосаноидлар липид медиаторлари (тромбоксанлар, Простагландин Д2, лейкотриен C4) , тромбоцитларни фаоллаштирувчи омил), ситокинлар (ТНФ-а, фибробластлар асосий ўсиш омили, интерлейкин 4 (ИЛ-4), асос ҳужайра омили (СCФ), кимокинлар), фаол кислород турлари бўлиши мумкин.

Фаоллаштириш

ФcĵР1 — маст ҳужайралари юзасида юқори афинитетли Иге рецепторлари. ФcĵР1 дисулфид кўприги билан боғланган битта а-, битта б- ва иккита г-занжирнинг тетрамеридир. Иге билан боғланиш жойи иммуноглобулинларга га яқин иккита доменни ўз ичига олган а-занжирнинг ҳужайрадан ташқари қисми томонидан ҳосил бўлади. б-занжир ва иккита г-занжирнинг ҳар бирида ИТАМ^[эн] фаоллаштирувчи мотив мавжуд. ФcĵР1 да фаоллаштирувчи сигнал каскади б- ва г-занжирларидаги ИТАМлар тирозин қолдиқларида фосфорланганда ишга тушади ^[4].

Функсиялари

Семиз ҳужайралар аллергик ва анафилактик реаксияларнинг ривожланишида иштирок этади. Дегрануляция ҳужайра ўлимига олиб келмайди ва гранулалар чиқарилгандан кейин тикланади. Шунингдек, дегрануляция сиклик АМФ нинг ҳужайра ичидаги консентрацияси ва калсий ионларининг ситозолик концентрациясининг ошиши билан бошланади. ТЛР2, ТЛР3 ва ТЛР4 аниқловчи рецепторлари мавжудлиги туфайли семиз ҳужайралари патогенларни ва уларнинг характерли молекулаларини бевосита таний олади ^[2]. Бундан ташқари, маълум комплемент компонентлари уларни семиз ҳужайраларидаги махсус рецепторлари туфайли фаоллаштириши мумкин.

Семиз ҳужайралар гранулаларининг бир қисми бўлган гистамин посткапилляр венулаларнинг кенгайишига олиб келади , эндотелийни фаоллаштиради ва қон-томилар ўтказувчанлигини оширади. Гистаминнинг чиқиши маҳаллий эдема (шиш), қизариш, ҳароратнинг ошиши ва бошқа иммунитет ҳужайраларининг семиз ҳужайралар фаоллашуви марказига киришига олиб келади. Гистамин шунингдек, нерв охирларини деполаризация қилади, бу эса оғриқни келтириб чиқаради.

Семиз ҳужайралари инсон бош миясида жойлашган бўлиб, улар нейроиммун тизим билан ўзаро таъсир қилади. Мияда семиз ҳужайралар виссерал сенсор сигналларни узатувчи (масалан, оғриқ) ёки нейроэндокрин функсияларини бажарадиган тузилмаларда, шунингдек, гемато-энсефалитик барерда жойлашган. Улар гипофиз, эпифиз, таламус, гипоталамус, мия асосининг ареа посрема қисмида қон-томир чигаллари ва мия пардаларида мавжуд. Нерв тизимида семиз ҳужайралар тананинг қолган қисмидаги каби бир хил асосий функсияларни бажаради: улар аллергик реаксияларда, туғма ва орттирилган иммунитет реаксияларида, аутоиммун реаксияларда ва яллиғланишда иштирок этадилар^[5]. Бундан ташқари, семиз ҳужайралари „ичак-мия“ ўқи орқали патогенлар томонидан таъсирланадиган асосий эффектор ҳужайралардир.

Овқат ҳазм қилиш трактида шиллиқ қават семиз ҳужайралари сенсор нерв охирлари ёнида жойлашган^[6]. Улар дегрануляцияга учраганда, медиаторлар ажралади, виссерал афферент нейронларни фаоллаштиради ва нейронлар юзасида мос келадиган рецепторлари билан боғланиш орқали улардаги мембрана носисепторлари ифодасини оширади^[6]. Бу жараён натижасида нейроген яллиғланиш, вицерал гиперсезувчанлик ва ичак моторикасининг бузилиши^[6] ривожланиши мумкин. Фаоллаштирилган нейронлар П ва CГРП^[эн] моддаси каби нейропептидларни ажратади, улар семиз ҳужайраларнинг тегишли рецепторлари билан боғланади ва уларнинг дегрануляциясини қўзғатади, бу эса β-гексосаминидаза, ситокинлар, хемокинлар, простагландин Д2, лейкотриэнлар ва эоксинлар каби моддалар ажралади..

Клиник аҳамияти

Семиз ҳужайраларининг фаоллашиши оқибатида анафилаксия ривожланиши

Аллергия ва анафилаксия ривожланишининг асосида семиз ҳужайралар ётади. Тери ва шиллиқ қаватдаги аллергик реаксияларнинг кўп шакллари асосан семиз ҳужайраларнинг фаоллашиши билан боғлиқ. Семиз ҳужайралар астма, экзема, қўтир, аллергик ринит ва аллергик конюктивитнинг ривожланишида асосий рол ўйнайди. Аллергия аломатларини йўқ қилиш учун антигистаминлар кўпинча гистаминнинг нерв охирлари билан алоқасини блоклайди. Кромоглисин кислотага асосланган препаратлар семиз ҳужайралари дегрануляцияси учун зарур бўлган калсий каналларини блоклайди, шу билан семиз ҳужайраларни барқарорлаштиради ва гистамин ва бошқа медиаторларнинг чиқишини олдини олади. Монтелукаст ва зафирлукаст каби лейкотриэн антагонистлари лейкотриэнларнинг таъсирини блоклайди ва аллергия белгиларини даволашда тобора кўпроқ фойдаланилмоқда. Анафилактик шокда танадаги семиз ҳужайра гранулалари таркибининг кескин ва қулай ажралиши мавжуд бўлиб, бу ўлимга олиб келиши мумкин ^[3]. Семиз ҳужайралари ревматоид артрит ва буллёз пемфигоид каби бир нечта аутоиммун касалликларнинг ривожланиши билан боғлиқ.

Семиз ҳужайралар ва уларнинг CД34+ ўтмишдош ҳужайралари сонининг кўпайиши мастоцитоз деб аталадиган ҳолатнинг ривожланишига олиб келади. Кўпинча мастоцитоз CД117- СCФ рецепторини кодловчи ген мутациялари билан боғлиқ. Баъзида ўсмалар семиз ҳужайралардан ривожланади — мастоситома, танада семиз ҳужайра гранулалари таркибидаги медиаторларнинг ҳаддан ташқари кўп миқдорда тўпланади^[7]. Бир нечта бошқа неоплазиялар семиз ҳужайралари билан боғлиқ, хусусан, ўта агрессив семиз ҳужайрали саркома ва ўткир семиз ҳужайрали лейкоз.

Ўрганиш тарихи

Семиз ҳужайралар биринчи марта 1878-йилда Паул Эрлих томонидан докторлик диссертациясида тасвирланган ва у ерда уларнинг гранулаларини ҳам тавсифлаган. Эрлих семиз ҳужайралар атрофдаги тўқималарни озиқлантиради деб янглиш ўйлайди, шунинг учун уларни Мастзеллен деб номлади (немисча: Маст — семириш). Кейинчалик семиз ҳужайраларининг иммун тизими билан функсионал боғлиқлиги кўрсатиб берилди^[8]^[9].

Манбалар

↑ „лаброcйтес“. Мемидех. 2018-йил 6-ноябрда асл нусхадан архивланган. Қаралди: 2011-йил 19-феврал.
↑ ^2,0 ^2,1 ^2,2 ^2,3 Ярилин 2010.
↑ ^3,0 ^3,1 Жункейра, Карнейро 2009.
↑ Аббас, Личтман, Пиллаи 2015.
↑ Cите эррор: Инвалид <ref> таг; но техт wас провидед фор рефс намед Mast cell neuroimmmune system
↑ ^6,0 ^6,1 ^6,2 Cите эррор: Инвалид <ref> таг; но техт wас провидед фор рефс намед FGID mast cell
↑ Cите эррор: Инвалид <ref> таг; но техт wас провидед фор рефс намед MCAS 2015 review
↑ Эҳрлич П.. Беитрäге зур Тҳеориэ унд Прахис дер ҳистологисчен Фäрбунг. Леипзиг Университй, 1878.
↑ „Мастоcйте - Дефинитион“. 2010-йил 3-февралда асл нусхадан архивланган. Қаралди: 2010-йил 16-август.

Адабиётлар

Жункейра Л. К., Карнейро Ж.. Гистология. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. ИСБН 978-5-9704-1352-4.
Ярилин А. А.. Иммунология. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. ИСБН 978-5-9704-1319-7.
Абул К. Аббас, Андреw Ҳ. Личтман, Шив Пиллаи. Cеллулар анд Молеcулар Иммунологй. Пҳиладелпҳиа: Элсевиэр Саундерс, 2015. ИСБН 978-0-323-22275-4.

[1] „лаброcйтес“. Мемидех. 2018-йил 6-ноябрда асл нусхадан архивланган. Қаралди: 2011-йил 19-феврал.

[FOOTNOTEЯрилин2010-2] 2,0 ^2,1 ^2,2 ^2,3 Ярилин 2010.

[FOOTNOTEЖункейра,_Карнейро2009-3] 3,0 ^3,1 Жункейра, Карнейро 2009.

[FOOTNOTEAbbas,_Lichtman,_Pillai2015-4] Аббас, Личтман, Пиллаи 2015.

[Mast_cell_neuroimmmune_system-5] Cите эррор: Инвалид <ref> таг; но техт wас провидед фор рефс намед Mast cell neuroimmmune system

[FGID_mast_cell-6] 6,0 ^6,1 ^6,2 Cите эррор: Инвалид <ref> таг; но техт wас провидед фор рефс намед FGID mast cell

[MCAS_2015_review-7] Cите эррор: Инвалид <ref> таг; но техт wас провидед фор рефс намед MCAS 2015 review

[8] Эҳрлич П.. Беитрäге зур Тҳеориэ унд Прахис дер ҳистологисчен Фäрбунг. Леипзиг Университй, 1878.

[9] „Мастоcйте - Дефинитион“. 2010-йил 3-февралда асл нусхадан архивланган. Қаралди: 2010-йил 16-август.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]